Что отвечает за чувство боли
Механизмы ощущения боли
Все люди рано или поздно сталкиваются с болью, но мало кто знает где и как формируется болевое ощущение.
В данной статье нам хотелось бы приоткрыть завесу тайны механизмов передачи боли.
Как мы чувствуем боль? Давайте на минутку представим себе, что кто-то, конечно же, не Вы, порезал палец острым кухонным ножом. По какому же пути необходимо пройти болевому импульсу от поврежденного пальца, чтобы достигнуть головного мозга, где в конечном итоге и формируется ощущение боли?
Болевые рецепторы, находящиеся в коже в результате травмы активируются, благодаря выходу из поврежденных клеток различных химических веществ, таких как гистамин, субстанцию Р, серотонин (5HT), брадикинин и простагландины.
Болевые импульсы, генерируемые этими рецепторами, передаются затем по чувствительным спинномозговым (сенсорным) нервам, клеточные тела которых сгруппированы в небольшое образование, именуемое спинномозговым ганглием (узлом).
Поступившие в спинной мозг болевые импульсы обрабатываются в заднем роге, после чего ответно формируются импульсы, летящие через двигательные нервы к мышцам руки, приводя к её быстрому отдергиванию от повреждающего агента, в данном случае лезвия ножа. Такую основу имеет под собой безусловный (автоматический) рефлекс, не требующий участия головного мозга, или сознательной деятельности.
В зависимости от функционального состояния заднего рога спинного мозга (см. о воротной теории боли и феномене сенситизации заднего рога ниже), болевые сигналы вместе с тем направляются вверх по спино-таламическому пути спинного мозга к специфической структуре головного мозга, называемой таламус.
В дальнейшем, таламус, обработав посупившие к нему импульсы, отправляет специфические сигналы в центры, контролирующие кровяное давление, пульс, дыхание и эмоции. Вот почему в случае остро возникшей боли происходит учащение сердцебиения и дыхания, повышается кровяное давление, а также происходят знакомые всем нам эмоциональные и поведенческие изменения: появляется болезненная гримаса, человек дует на поврежденный палец или быстро трясет им в воздухе.
Между тем, болевые импульсы не останавливаются в таламусе, а передаются дальше в первичную сенсорную кору – специфическую область полушарий головного мозга, где происходит конечная обработка полученных сигналов.
Принято считать, что в таламусе все же происходит частичное восприятие поступающих болевых импульсов, однако их наиболее тонкая дискриминация (распознавание), происходит в первичной сенсорной коре полушарий головного мозга.
Воротная теория боли
Почему, получив то или иное повреждение мы незамедлительно потираем травмированный участок?
Потирание поврежденного участка приводит к возбуждению тактильных рецепторов (реагирующих на прикосновение) кожи, которые активируются и начинают посылать импульсы в задний рог спинного мозга через А-бета волокна. Эти сигналы, поступив в спинной мозг, блокируют проведение болевых импульсов, поступающих по С-волокнам, то есть закрывают ворота на боль.
На механизме блокирования ворот на боль основаны многие методы лечения, такие как иглоукалывание – стимулирут А-дельта волокна, а также ряд физиопроцедур (чрезкожная нейростимуляция, электромышечная стимуляция и т.д.). Ниже хотелось бы рассмотреть еще один, обратный воротному механизму феномен – сенситизацию заднего рога.
Феномен сенситизации заднего рога
В течение часа после травмы, происходят специфические изменения в заднем роге спинного мозга, получившие название феномена сенситизации, основной смысл которого заключается в том, что все поступающие в спинной мозг стимулы более легко проводятся по спинному мозгу в головной, а не блокируются на уровне заднего рога, препятствуя тем самым информационной перегрузке головного мозга.
Сенситизация обусловлена активацией Н-метил-Д-аспартам (NMDA) рецепторов. На блокаде этих рецепторов основан обезболивающий эффект ряда лекарственных препаратов.
Клинически сенситизация проявляется снижением порога восприятия как болевой, так и любой другой, будь то температурной, тактильной, вибрационной чувствительности в той области, за которую ответственен сенситизированный задний рог.
Порог болевой чувствительности изменяется по двум направлениям:
Стимулы, которые ранее расценивались как безболезненные, воспринимаются как боль;
Самые незначительные болевые импульсы воспринимаются как интенсивная боль.
Исходя из выше сказанного, методами лечения хронических болевых синдромов являются:
Что отвечает за чувство боли
Согласно определению Международной ассоциации по изучению боли, боль — это неприятное чувствительное и эмоциональное переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани или описываемое в терминах такого повреждения.
В этом определении сделан акцент на аффективном (эмоциональном) компоненте боли. Другой компонент боли — чувствительно-дискриминационый («Где и как сильно?»).
а) Периферические пути болевой чувствительности. За проведение болевых ощущений отвечают тонкие миелинизированные (А6) и немиелинизированные (С) волокна, исходящие от униполярных клеток спинномозгового ганглия. Иногда эти волокна называют «волокнами боли», хотя существуют и другие нервные волокна сравнимого диаметра, которые являются исключительно механорецепторными. В то же время другие волокна, связанные, например, с механорецепторами или терморецепторами, вызывают чувство боли только при работе на высокой частоте. В общем плане обсуждения боли последние волокна называют полимодальными ноцицепторами.
В составе спинномозговых нервов находятся дистальные отростки ганглионарных клеток, иннервирующих соматические ткани, в том числе кожу, париетальную плевру и брюшину, мышцы, суставные капсулы и кости. Проксимальные отростки отдают ветви на уровне зоны выхода задних корешков, далее в составе дорсолатерального пути Лиссауэра поднимаются вверх, пропуская пять или более сегментов спинного мозга, а затем оканчиваются в пластинах I, II и IV заднего рога. Аналогичные волокна тройничного нерва оканчиваются в спинномозговом ядре тройничного нерва.
Дистальные нервные отростки, направляющиеся от внутренних органов, имеют общую периневральную оболочку с постганглионарными волокнами симпатического ствола. Проксимальные отростки пересекаются с волокнами пути Лиссауэра и заканчиваются в этой же области. Считают, что перекрест соматических и висцеральных афферентных окончаний на дендритах центральных болевых нейронов объясняет возникновение отраженной боли при таких состояниях, как инфаркт миокарда или острый аппендицит.
б) Сенситизация ноцицепторов. При повреждении тканей из них происходит выброс различных активных веществ — брадикининов, простагландинов и лейкотриенов, которые понижают порог возбудимости ноцицепторов. При повреждении С-волокон происходит также активация аксон-рефлексов, в окружающие ткани высвобождаются субстанция Р и кальцитонин ген-связанный пептид (CGRP), стимулируя выброс гистамина тучными клетками. Гистаминовые рецепторы, которые могут располагаться на нервных окончаниях (Глава 8), способы стимулировать синтез арахидоновой кислоты за счет гидролиза мембранных фосфолипидов.
Фермент циклооксигеназа превращает арахидоновую кислоту в простагландины. (Механизм действия аспирина и других нестероидных противовоспалительных препаратов заключается в угнетении этого фермента и снижении синтеза простагландинов.)
В результате возникают длительная активация большого числа С-волокон и сенситизация механических ноцицепторов. Клинически это проявляется аллодинией, при которой даже легкое прикосновение к какой-то области вызывает болевые ощущения, и гипералгезией, когда даже незначительные болезненные стимулы воспринимают как сильнейшую боль.
Для синдрома раздраженного кишечника характерна сенситизация ноцицептивных интерорецепторов брюшной стенки. Такой механизм развития болевого синдрома характерен также для интерстициального цистита.
Сенситизация нейронов С-волокон может также происходить за счет изменения транскрипции генов, когда аномальные натриевые каналы встраиваются в клеточную мембрану нейронов заднего спинномозгового ганглия. В этом месте может возникать спонтанная электрическая активность, которая, как считают, может быть ответственна за неэффективность анальгетиков, блокирующих проведение нервного импульса на высоких уровнях.
в) Нейропатическая боль. При рассечении периферического нерва его проксимальная и дистальная культи оказываются разделенными формирующейся рубцовой тканью. На аксонах, захваченных в этой рубцовой ткани, формируются небольшие нитевидные утолщения — невромы, которые очень чувствительны к сдавлению. При их длительной активации страдания пациента усиливаются, поскольку у него развивается синдром центральной боли. Постгерпетическая невралгия — это нейропатическая боль, которая становится следствием перенесенной инфекции herpes zoster («опоясывающий лишай») и проявляется появлением везикул вдоль зоны иннервации кожного нерва, обычно межреберного.
Вирус может поддерживать боль за счет активации механизма транскрипции генов, который был описан выше. Центральные пути болевой чувствительности Центральные ноцицептивные нейроны подразделяют на две группы—специфические, с небольшой зоной периферической иннервации (около 1 см 2 ), а также имеющие широкий динамический диапазон (более 2 см 2 ). Это механические ноцицепторы, которые кодируют тактильные стимулы как импульсы низкой чистоты и болевые стимулы как импульсы высокой частоты.
Согласно общепринятому мнению, спиноталамический путь (или переднебоковой, учитывая его расположение в спинном мозге) состоит из различных волокон, которые отвечают как за различение болевых, температурных и тактильных стимулов (неоспиноталамический, или прямой, путь), так и за аффективную, двигательную и вегетативную реакции на боль (палеоспиноталамический, или непрямой, путь).
Зоны повышенной метаболической активности, возникающие при воздействии на правое предплечье болезненным горячим стимулом.
г) Прямой путь болевой чувствительности. Прямой путь для туловища и конечностей начинается от заднего рога спинного мозга и в составе спиноталамического пути направляется к задней части вентрального заднелатерального ядра таламуса с противоположной стороны. На голове и шее он начинается в спинномозговом ядре тройничного нерва и по тройнично-таламическим волокнам идет к задней части медиального ядра противоположного таламуса. Отсюда волокна преимущественно направляются к первичной соматической чувствительной коре (SI) и частично к верхней части латеральной борозды (SII). Установлена соматотопическая организация этой области, что удалось выявить при помощи проведения ПЭТ головного мозга во время воздействия теплового стимула на различные участки лица.
Благодаря исследованиям на животных обнаружили, что в SI имеются высоковозбудимые специфические ноцицептивные нейроны, рецепторное периферическое поле которых относительно невелико. Именно эти нейроны лучше всего отвечают на вопрос «Где и как сильно болит?».
На рисунках ниже изображены проекции к задней теменной коре и SII.
Понятно, что спиноталамическая система раннего оповещения отвечает за поворот глаз и головы в сторону источника боли. Спинопокрышечный путь направляется наверх вдоль спиноталамического пути и заканчивается в верхних холмиках. Он также организован соматотопически. Волокна этого пути обеспечивают работу зрительного рефлекса, который поворачивает глаза/туловище/конечности в сторону стимулируемой области. Помимо активации этого филогенетически древнего пути (он имеется уже у рептилий), зрительный путь, отвечающий на вопрос «Где?», также связан с волокнами, идущими к задней теменной коре от SI.
В SII число ноцицептивных нейронов меньше, однако они также могут получать зрительную информацию. Они связаны с островком, который получает импульсы непосредственно от таламуса. При стимуляции островка в организме возникают вегетативные реакции (повышение частоты сердечных сокращений, вазоконстрикция, потоотделение). Интересно, что при повреждении островка человек перестает воспринимать болевые стимулы как неприятные, но при этом он все еще может локализовать стимул и определять его интенсивность. Такое состояние называют асимболией боли.
д) Непрямой путь болевой чувствительности. Непрямой путь — полисинаптический, в составе спиноретикулярного и тройнично-ретикулярного путей он направляется к дорсальному медиальному ядру таламуса, проецируясь (в том числе) к передней поясной коре. Эта область отвечает за аффективный компонент боли. Доказательством этого служит тот факт, что у пациентов с хроническим болевым синдромом успешно выполняют хирургическое пересечение (цингулотомию) или удаление (цингулэктомию) поясной коры. Пациенты сообщают, что сила болевых ощущений не изменилась, но боль при этом не кажется им такой нестерпимой. Точно такой же эффект дают инъекции морфия, вероятно, потому, что в передней поясной коре сосредоточено наибольшее число опиоидных рецепторов.
После цингулэктомии часто возникает отек участка мозга, осуществляющий контроль за мочевым пузырем. В связи с этим в течение какого-то времени пациентов может беспокоить недержание мочи. Однако, что важнее, более чем у половины больных после операции развивается «аффективное уплощение» — люди перестают испытывать как положительные, так и отрицательные эмоции.
Пути болевой чувствительности. Примечание: фиолетовым отмечены области, отвечающие за эмоциональную окраску. На самом деле миндалевидное тело расположено спереди от плоскости среза, а поля 5 и 7—сзади от нее.
1. Периферические ноцицептивные нейроны, отдающие волокна к заднему рогу.
2. «Быстрые» центральные проецирующие боль нейроны (ЦПБН) отдают волокна непосредственно к противоположному заднебоковому таламусу и
3. Переключаются на соматическую чувствительную кору (SI). 4. Ассоциативные волокна соединяют SI с задней теменной корой, где происходит анализ тактильных ощущений («Где?» и «Как сильно»?), а также зрительное ориентирование («Откуда?»).
5. От задней теменной коры волокна идут к SII, где происходит интеграция тактильных и зрительных ощущений. Спереди происходит переключение на кору островка, куда могут также поступать импульсы от таламуса. Этот участок коры отвечает за вегетативные и эмоциональные реакции.
6. «Медленные» ЦПБН через ретикулярную формацию передают сигнал к медиальному таламусу. Волокна направляются также кпереди, в префронтальную кору (здесь не показана), где ощущения подвергаются комплексному анализу.
7. Волокна направляются вверх к поясной коре, где в норме возникает реакция эмоционального отвращения («избегание»),
8. Некоторые ЦПБН возбуждают нейроны ретикулярной формации, которые сообщаются с миндалевидным телом. Эти связи обеспечивают возникновение испуга.
е) Центральная боль. Центральная боль практически всегда возникает вследствие активации центральных проецирующих боль нейронов (ЦПБН) спиноталамического и спиноретикулярного путей. За эти процессы отвечают следующие три механизма.
• Длительная активация глутаматных NMDA-рецепторов стимулами от заднего корешка, которую наблюдают в течение нескольких недель или месяцев. В результате развивается долгосрочная потенциация ЦПБН.
• Порог возбудимости ЦПБН может еще больше снижаться путем запуска транскрипции определенных генов за счет появления дополнительных глутаматных рецепторов на их нейронах.
• Для третьего механизма лучше всего подходит определение «парадоксальный». Этот механизм уже описан в отдельной статье на сайте при обсуждении супраспинальной антиноцицептиеной системы, когда серотонинергические нейроны, проецирующиеся от большого ядра шва (БЯШ) среднего мозга, могут тормозить активность ЦПБН за счет активации энкефалинергических вставочных нейронов. Исследования на животных показали, что хотя для появления центральной боли может быть достаточно одного из первых двух механизмов, для ее поддержания необходимо, чтобы несеротонинергические нейроны БЯШ облегчили возбудимость ЦПБН. Действие этих нейронов обусловлено неизвестным возбуждающим нейромедиатором. Самый очевидный пример такой боли—фантомная боль, при которой сильные болевые ощущения возникают в дистальной части ампутированной конечности.
Один из видов центральной боли — таламическая боль, которая возникает при инсульте в области белого вещества около заднего вентрального ядра таламуса. Появление сильнейшей боли в противоположной половине тела может быть связано с нарушением нормальных тормозных влияний, которые поступают в задние отделы таламуса от близлежащих ретикулярных ядер.
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 25.11.2018
Четыре вида боли: причины возникновения и методы лечения
Мы все боимся боли. Она тревожит, приносит дискомфорт, выводит из строя, а порой причиняет невыносимые страдания. А вот врачи древности называли боль «цепным псом организма». Ведь именно она сигнализирует, что необходима срочная помощь. Но что делать, если «пес» сорвался с цепи?
Наш эксперт – врач-невролог, доцент кафедры нервных болезней лечебного факультета Первого МГМУ им. И. М. Сеченова, кандидат медицинских наук Наталья Вахнина.
Боль – это важный защитный механизм. Недаром люди, с рождения лишенные болевых ощущений, как правило, не доживают и до 3 лет. Но если боль долго игнорировать или лечиться неправильно, она станет хронической. В этом случае она перестает быть полезной, и от нее уже будет очень нелегко избавиться. К тому же у каждого 2-3-го пациента с хронической болью развиваются депрессия или тревожные расстройства.
Многоликая и загадочная
По времени боль бывает транзиторной (длится совсем недолго), острой (может беспокоить, пока больное место не заживет, но не свыше 1,5 месяца) и хронической (продолжается свыше 3 месяцев). Ее силу неврологи измеряют по особой шкале (от 0 до 10). Этот показатель субъективный и зависит только от ощущений пациента.
А вот найти место, где болит, не всегда легко, ведь боль бывает как местной, так и иррадиирующей (например, при стенокардии она может отдавать под лопатку или в руку, а при болезнях тазовых органов — в спину). А еще она бывает отраженной — в этом случае болит тот участок кожи, который иннервируется из того же участка спинного мозга, что и внутренний орган — истинный источник патологии. Кроме того, боль может различаться и по виду. Она бывает ноцицептивной, нейропатической и психогенной.
Ноцицептивная боль – самая частая (до 80% случаев)
Причины. Самые частые – это воспаление, механическая травма или ожог (термический и химический). Боль в спине, головные боли при похмелье или спазмы в животе при месячных также относятся к этой категории. Такую боль вызывает раздражение периферических болевых рецепторов, расположенных практически во всех органах и тканях.
Жалобы. Пациенты описывают эту боль словами «сжимающая», «ноющая», «пульсирующая», «режущая».
Чем лечить? Главное – исключить опасную боль, связанную с повреждением внутренних органов. Если же какой-то серьезной причины не предполагается, необходимо принять нестероидный противовоспалительный препарат или анальгетик. Но и чрезмерный прием лекарств опасен. Если пить обезболивающие при головной боли чаще 3 раз в неделю, это может вызвать лекарственно-индуцированную головную боль. С такой справиться гораздо сложнее.
Нейропатическая боль (до 8% случаев)
Причины. Травма нерва или хронические заболевания (сахарный диабет, алкоголизм, невралгия тройничного нерва, опоясывающий лишай и другие). Фантомную боль после ампутации конечности тоже можно отнести к нейропатической. Такая боль вызвана повреждением нервной системы, из-за которого повышается активация путей проведения боли.
Жалобы. На «жгучую», «режущую», «колющую», «стреляющую» боль. При этом повышается чувствительность к болевым стимулам, что медики называют гиперестезией. В таком случае человек может остро реагировать даже на соприкосновение тела с простыней или мягкой одеждой. Симптомы могут усиливаться во время отдыха (не дают спать), но уменьшаться при физической активности. Но может все происходить и наоборот.
Чем лечить? Противосудорожные препараты (габапентин, тебантин, прегабалин), антидепрессанты (амитриптилин, дулоксетин), витамины группы В.
Причины. Сильный стресс и психические расстройства. Депрессия, тревога, неврастения, шизофрения и другие. В этом случае никакой неврологической или соматической причины нет, а боль, тем не менее, есть.
Жалобы. Отличаются огромным разнообразием. Боли по описанию могут быть вычурными, ни на что не похожими. Больные используют необычные метафоры для описания своей боли («как будто черви ползают под кожей», «словно кто-то пальцами перебирает мозги» и т. п.)
Чем лечить? Антидепрессанты (амитриптилин, дулоксетин), транквилизаторы, нейролептики. Из немедикаментозных способов — психотерапия.
Неспецифические – скелетно-мышечные боли (СМБ) составляют примерно треть от всех острых и хронических болевых синдромов.
Причина. Остеохондроз. А среди триггеров — стрессы, переохлаждение, высокие нагрузки или, наоборот, гиподинамия.
Жалобы. На боли в поясничном и крестцовом отделах позвоночника, ягодице, шее и области над плечами. У половины пациентов болит сразу в нескольких областях одновременно. Но боль в нижней части спины (БНЧС) стоит на 1-м месте (имеется у 80% людей), а в шейном отделе позвоночника (цервикалгия) — на 4-м (ее хотя бы однажды испытывали 2 из 3 людей, а 30-50% взрослых людей сталкиваются с ней ежегодно).
Чем лечить? Приемом нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) в местных формах или в таблетках и миорелаксантов (лекарств, снимающих мышечный спазм, который усиливает боль). Нередко можно обойтись только НПВП.
Среди 200 препаратов этой группы выделяются лекарства, содержащие диклофенак и другие активные вещества. Диклофенак при длительном или частом применении, особенно у людей с проблемами ЖКТ, может давать осложнения (язвы и прободение желудка, внутренние кровотечения), а также повышать артериальное давление, усиливать отеки. Более предпочтительны препараты на основе ацеклофенака (аэртал, ацеклагин, аленталь).
При недостаточной эффективности НПВП требуются миорелаксанты (мидокалм, калмирекс, сирдалуд). Они применяются курсом (1-2 недели). При выраженной боли лечение начинают с инъекций, затем переходят на таблетки.
Спешить нельзя помедлить
У пациентов с болью есть два крайних подхода: сразу же бежать к доктору или длительно игнорировать ее. Вторая реакция, конечно, опаснее.
По мнению врачей, действовать надо так: если где-то заболело не очень сильно и причина очевидна и неопасна, достаточно принять анальгетик или нестероидный противовоспалительный препарат и, если через 1-2 дня не полегчало, идти к врачу (терапевту или неврологу).
Исключение – острая боль в животе или грудной клетке. При таких симптомах надо немедленно вызывать скорую помощь, так как это может быть симптомом очень опасного заболевания (аппендицит, инфаркт, разрыв аневризмы и прочее). Особенно опасно принимать анальгетики при боли в животе. Ведь так можно «смазать» картину заболевания и дотянуть до развития смертельных осложнений, таких как перитонит или прободение язвы.
К неврологу не нужно сразу нести никаких результатов исследования. Ведь для каждого из них есть свои показания, и врач сам назначит, что нужно: рентген, МРТ, КТ или другие исследования. Однако в 90% случаев ничего этого и не понадобится. Опытному врачу часто достаточно осмотреть и опросить пациента, выяснив локализацию, иррадиацию, давность, интенсивность и характер боли, чтобы определиться с причиной боли и назначить лечение.
Иногда неврологу приходится направлять больного на дообследование или консультацию к другим специалистам (психиатру, хирургу, ревматологу, гинекологу, онкологу и др.). Это происходит нечасто — опасные причины боли встречаются не чаще чем в 5% случаев. Тем не менее это бывает, и хороший невролог знает, на что обратить внимание.
Например, нетипично, когда на сильную боль в спине, возникшую без явной причины, жалуется пожилой человек или пациент, с наличием онкологического заболевания в анамнезе – в этом случае лучше перестраховаться и отправить его на КТ или МРТ, чтобы исключить рак или его рецидив. Необходимо также исключить остеопороз, лечением которого занимаются эндокринологи. Кстати, врач обязательно задаст вопрос и о постоянно принимаемых лекарствах: ведь, например, кортикостероиды ведут к развитию остеопороза.
У молодых людей до 20 лет сильные скелетно-мышечные боли, возникшие без травм, тоже редкость – в этом случае не помешает консультация ревматолога. Наличие резкого похудения, повышенной температуры и других тревожных симптомов также нельзя обойти вниманием. А еще подозрительно, когда боль в спине не утихает в покое (что нехарактерно для обычного «прострела»).
Ощущение боли очень субъективно. Есть факторы, которые усиливают это переживание или, наоборот, снижают. Чем сильнее ощущается боль, тем выше риск ее перехода в хроническую форму. Боль усиливают: