Что относится к этиотропной терапии при маститах

Этиотропная терапия мастита.

При лечении животных с острым серозным катаральным, гнойно-катаральным и фибринозным маститов антибиотики вводят парентерально в дозах 3-5 тыс. ед. на 1 кг массы животного в зависимости от его общего состояния. Из антибиотиков при лечении мастита у коров наиболее эффективны пенициллин, эритромицин, неомицин, экмоновоциллин, бициллин-3, бициллин-5 и мономицин.

Для достижения высокой терапевтической эффективности рекомендуется комбинированное введение антибиотиков.

При выборе наиболее эффективного антибиотика для лечения больных маститом коров целесообразно определять вид патогенной микрофлоры и чувствительность ее к антибиотикам. Для этого асептически отбирают пробы секрета из больных долей вымени и отправляют в ветеринарную лабораторию.

Для лечения при остром течении мастита, кроме антибиотиков, можно внутривыменно вводить один из следующих препаратов: 1%-ный раствор стрептоцида, 1-5%-ный раствор норсульфазола, растворы риванола 1:1000, 2-5%-ный раствор ихтиола и фурацилина 1:5000.

При флегмоне и гангрене вымени и абсцедирующем мастите, кроме указанных препаратов, целесообразно вводить внутривенно

Рис. 188. Внутривыменнное введение лекарственных веществ через сосковый канал.460

5-10 г гексаметилентетрамина (уротропина) в 10%-ном растворе кальция хлорида в дозе 100-150мл.

Если в вымени развился гангренозный процесс, то через сосок вводят 0,5-1%-ный раствор калия перманганата, или 3%-ный раствор перекиси водорода, или люголевский раствор в объемах 50-80 мл в пораженную четверть.

Возникшие в тканях вымени абсцессы и гангренозные каверны вскрывают. Рану лечат в соответствии с требованиями хирургии.

Для повышения общего тонуса организма животных подкожно вводят кофеин и другие средства общей и симптоматической терапии в рекомендованных дозах.

При подостром и хроническом течении мастита лечебные препараты вводят внутривыменно после тщательного сдаивания секрета пораженной четверти.

Лечение и профилактика мастита в сухостойный период.

Коровам, больных маститом, перед переводом на сухостойное содержание с лечебной целью, а животным, переболевшим в период лактации, с профилактической в пораженные четверти вымени однократно вводят 10 мл мастицида-2 или других препаратов пролонгированного действия. Через 10 дней у больных животных проводят пробное сдаивание, при необходимости препарат вводят повторно.

При установлении мастита в начале сухостойного периода экссудат из пораженной четверти вымени сдаивают и вводят один из препаратов длительного действия. Если воспаление молочной железы диагностировали во второй половине сухостойного периода, то внутривыменно применяют мастицид-2, дифурол-Аили один из мастисанов А, Б, Ев зависимости от чувствительности микрофлоры вымени к антибиотикам.461

Глава 3. Болезнивымени

иДругая патология молочнойжелезы

Отек вымени (oedema uberis).

Лечение: ограничить в рационе сочные корма. Массаж вымени. Моцион увеличивают, поение уменьшают. Внутрь слабительные соли. Внутривенно 10% раствор кальция хлорида или кальция глюконата, сердечные средства.

Ушибы вымени (contusio).

Этиология: при выпасе в лесу, при окученном размещении, при ударе рогами.

Симптомы: асептическое воспаление, часто гематомы (в молоке примесь крови), При попадании микрофлоры возникают абсцессы и флегмоны.

Лечение: покой, холод в первые дни, затем тепло. Обширные гематомы вскрывают на 5-6 день. Полость присыпают порошком стрептоцида или норcульфазолом натрия.

Раны вымени (vulnus).

Этиология: повреждение колючей проволокой, обломками дерева, гвоздями, рогами.

Симптомы: через раневое отверстие выделяется кровь.

Кисты вымени (cystes).

Инкапсулированная полость, заполненная олизиотоколлоидным содержимым.

Этиология: закупорка молочных протоков и при хронических маститах,

Симптомы: в нижней трети вымени ограниченные, безболезненные, тугофлюктуирующие узлы.462

Лечение: при крупных кистах массаж вымени и их пункция, после чего полость заполняют 1-2% раствором калия иодида или раствором йода. У свиней и сук удаляют.

Новообразование вымени (neoplasma).

Диагноз: клиника и биопсия.

Лечение: удаление оперативным путем.

Атрофия вымени (atrophia).

Уменьшение объема клеток, тканей и органов при недостатке питания и нарушении обмена веществ, после хронических маститов.

Функциональные расстройства вымени

Кровавое молоко.

Лечение: покой, сдаивание, орошение вымени холодной водой, внутривенно раствор кальция хлорида.

Задержание молока.

Лечение: устранить первопричину, подкожно или внутримышечно окситоцин.

Источник

Мастит

Чаще всего острые маститы возникают у кормящих женщин после родов послеродовом периоде у кормящих женщин.

Один из основных микроорганизмов, вызывающих послеродовой мастит это Staphylococcus aureus (Золотистый стафилококк). Эта бактерия может быть обнаружена у приблизительно 70 % женщин с маститом. Следующий наиболее часто встречаемый инфекционный агент — Staphylococcus epidermidis, который можно высеять приблизительно в 25 % случаев. Большинство этих инфекций устойчивы к пенициллину. Менее часто встречаемые — beta-hemolytic streptococci, Enterococcus fae­calis, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas picetti, Bacteroides, mycobacteria, Actinomyces.

Хирургическая классификация маститов:

I. По причине заболевания: 1. Неспецифический. 2. Специфический.

II. По функциональному состоянию МЖ: 1. Лактационный. 2. Нелактационный.

III. По течению воспалительного процесса: 1. Острый. 2. Хронический.

IV. По распространенности процесса: 1. Ограниченный. 2. Диффузный.

V. По характеру воспаления: 1. Серозный. 2. Инфильтративный.

3. Гнойный: а) абсцедирующий; б) инфильтративно-абсцедирующий; в) флегмонозный;

VI. По локализации и глубине поражения:

1. Поверхностный: а) подкожный; б) субареолярный.

2. Глубокий: а) интрамаммарный; б) ретромаммарный.

Диагноз мастита, казалось бы, не представляет затруднений. Но это касается процесса как такового, а лечебная тактика при различных фазах течения воспалительного процесса строго дифференцирована.

Острый воспалительный процесс в молочной железе необходимо отличать от острого застоя молока. Причинами последнего являются аномальное строение соска, неправильное прикладывание ребенка, недостаточное развитие молочных протоков у первородящих женщин. При остром застое молока опухолевидное образование соответствует контурам долек молочной железы, уплотнение в молочной железе достаточно подвижное, с четкими границами, бугристой поверхностью, безболезненное. При надавливании на это образование молоко выделяется свободно, сцеживание его безболезненно. Уплотнение определяется на фоне болезненности и напряженности всей железы. После сцеживания женщина ощущает облегчение. Общее состояние организма женщины при остром застое молока ухудшается незначительно. Температура тела, клинические анализы крови чаще остаются нормальными, при исследовании секрета молочной железы изменений не определяется. При лактостазе отсутствуют два основных признака воспалительного процесса: гиперемия и гипертермия. Однако в ряде случаев острый застой молока может сопровождаться лихорадкой, значительным повышением температуры. Очень важно, что после сцеживания температура нормализуется и женщина ощущает облегчение. Острый лактостаз — процесс, как правило, двусторонний и развивается в период между 3–5-м днями после родов, т.е. в сроки прилива молока.

Особенно трудно дифференцировать от острого застоя молока начальные формы мастита. При проникновении в ткань молочной железы гноеродной микрофлоры застой молока через 2–4 дня, а иногда и в течение одного дня, переходит в серозную стадию мастита. Заболевание начинается остро, с озноба, повышения температуры, потливости, слабости, ощущения разбитости, резких болей в железе. Грудь увеличивается в размере, пальпация ее становится болезненной, инфильтрат определяется нечетко. Сцеживание молока болезненно и не приносит облегчения. В крови наблюдается лейкоцитоз до 10–12 тыс., СОЭ увеличена до 20–30 мм/ч. При несвоевременно начатом лечении через 2–3–6 дней процесс может перейти в инфильтративную фазу, которая характеризуется большей выраженностью клинических признаков воспаления, тяжестью общего состояния больной. Пальпируемое опухолевидное образование приобретает более четкие контуры. В крови наблюдается тенденция к моноцитозу и эозинофилии. У 80 % больных температура тела повышается до 38,0–41,0 °С. Контактная термометрия выявляет повышение локальной температуры в молочной железе у 78,8 % больных от 35,7 до 36,9 °С (средняя температура кожи молочной железы у здоровых женщин 38,3 °С).

Переход начальной формы мастита в гнойную характеризуется усилением общих и местных симптомов воспаления, при этом выражены признаки гнойной интоксикации. Температура держится постоянно на высоких цифрах или приобретает гектический характер. Инфильтрат в железе увеличивается, гиперемия кожи нарастает, в одном из участков железы появляется флюктуация, которая еще раньше возникает при поверхностно расположенных гнойниках. В ряде случаев присоединяются явления лимфангоита, регионального лимфаденита. Абсцессы могут локализовываться в поверхностных или глубоких отделах железы с распространением в ретромаммарное пространство. Крайне тяжелое состояние больных наблюдается при гангренозной форме мастита: температура тела до 40–41 °С; тахикардия — пульс до 120–130 уд/мин; молочная железа резко увеличена в объеме, кожа ее отечная, с пузырями, наполненными геморрагическим содержимым, с участками некроза; отечность распространяется на окружающие ткани; в крови высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и токсической зернистостью лейкоцитов; в моче определяется белок. Также для распознавания ранних и стертых форм лактационного мастита применяют УЗИ. Главным залогом успешного лечения является, конечно же, качественная диагностика. Подходы к лечению лактостаза, ранней стадии мастита (серозная, инфильтративная) и при гнойно-деструктивных формах имеют принципиальные отличия.

При лактостазе прежде всего необходимо провести мероприятия, направленные на устранение его причины. Необходимо выяснить режим кормления, провести консультирование кормящей для обеспечения кормления по требованию, только грудного вскармливания без дополнительного применения смесей, сосок, бутылочек и т.д., проконтролировать правильность прикладывания новорожденного к груди. Женщине рекомендуется соблюдать определенную диету, которая не провоцирует задержку жидкости, отечность, т.е. исключить сладкие, жирные, соленые продукты. При явном избытке молока в первые дни становления лактации можно перед кормлением новорожденного излишки молока сцедить.

Какие бы лечебные методы ни применялись, необходимо соблюдать основной принцип: проводить лечение мастита с учетом фазности, стадийности процесса: на начальных стадиях показана комплексная консервативная терапия ( антибактериальные препараты, дезинтоксикационные и десенсибилизирующие средства, методы повышения специфической иммунологической реактивности и неспецифической защиты организма), деструктивную фазу процесса — хирургическая операция с последующим лечением гнойной раны.

Источник

Этиопатогенетическая терапия острых кишечных инфекций у детей на современном этапе

Для построения рациональной этиотропной и патогенетически обоснованной терапии острых кишечных инфекций (ОКИ) в начальном периоде заболевания (до получения результатов лабораторных исследований) следует, в первую очередь, определить тяжесть заболевания (л

Для построения рациональной этиотропной и патогенетически обоснованной терапии острых кишечных инфекций (ОКИ) в начальном периоде заболевания (до получения результатов лабораторных исследований) следует, в первую очередь, определить тяжесть заболевания (легкая, среднетяжелая, тяжелая форма), топический диагноз (энтерит, колит, энтероколит и др.) и тип диареи — инвазивный, секреторный, осмотический или смешанный. Именно тип диареи, то есть этиологический фактор (бактерии или вирусы), и основной «пусковой» механизм развития диареи и инфекционного процесса будут определять комплекс терапевтических мероприятий, в том числе и выбор средств этиотропной терапии.

При инвазивном типе диареи этиологическим фактором являются патогенные (шигеллы, сальмонеллы и др.) или условно-патогенные бактерии. Пусковой механизм развития диареи и инфекционного процесса — воспалительный процесс в любом отделе кишечника. Топический диагноз чаще всего колит (в том числе дистальный), энтероколит, гастроэнтероколит. Тяжесть заболевания определяет степень выраженности воспалительного процесса в кишечнике и эндотоксикоза. При среднетяжелых и тяжелых формах возможно развитие любого клинического синдрома токсикоза — нейротоксикоза, токсикоза с эксикозом, вплоть до инфекционно-токсического шока и гемолитико-уремического синдрома. Основным направлением лечебных мероприятий является купирование эндотоксикоза и интоксикации (назначение энтеросорбентов, инфузионная терапия) и этиотропная антибактериальная терапия. При легких и среднетяжелых формах в качестве средств «стартовой» этиотропной терапии следует использовать пробиотики и/или энтеросорбенты. Антибиотики назначаются только при тяжелых и среднетяжелых формах заболевания. При наличии синдромов инфекционного токсикоза неотложные мероприятия проводятся по общим правилам (см. рис. 1 на стр. 44).

При секреторном типе («водянистая» диарея без явлений метеоризма) — этиологическим фактором являются неинвазивные патогенные или условно-патогенные бактерии, вырабатывающие энтеротоксин (холерный вибрион, энтеротоксигенные эшерихии, клебсиеллы и др.). Пусковой механизм развития диареи и инфекционного процесса — гиперсекреция воды и электролитов энтероцитами без воспалительного процесса в кишечнике. Топический диагноз — энтерит или гастроэнтерит. Тяжесть заболевания определяет степень выраженности токсикоза с эксикозом. При среднетяжелых и тяжелых формах возможно развитие гиповолемического шока. Основным направлением лечебных мероприятий является пероральная или инфузионная регидратация. Антибиотики не назначаются. Эффективными средствами этиотропной терапии являются пробиотики и энтеросорбенты (см. рис. 2 на стр. 44).

При осмотическом типе («водянистая» диарея с явлениями метеоризма) этиологическим фактором являются вирусы (рота-, норо-, астро- и др.). Пусковой механизм развития диареи и инфекционного процесса — дисахаридазная (главным образом, лактазная) недостаточность, гиперосмолярность химуса и нарушение всасывания воды и электролитов в кишечнике. Топический диагноз — энтерит или гастроэнтерит. Тяжесть заболевания определяет главным образом степень выраженности токсикоза с эксикозом. Основным направлением лечебных мероприятий является купирование дисахаридазной недостаточности, явлений метеоризма (низколактозная или безлактозная диета, ферменты и др.), пероральная или инфузионная регидратация и этиотропная противовирусная терапия (Арбидол, Циклоферон, КИП (комплексный иммуноглобулиновый препарат) и др.). Эффективными средствами этиопатогенетической терапии являются также энтеросорбенты и пробиотики (см. рис. 3 на стр. 44).

Больные острыми кишечными инфекциями, независимо от этиологии и типа диареи, могут лечиться как в стационаре, так и на дому. Обязательной срочной госпитализации подлежат больные среднетяжелыми и тяжелыми формами ОКИ при наличии синдромов, угрожающих жизни ребенка (гипертермический, судорожный синдром, синдром нейротоксикоза, гиповолемического шока и др.). Основными направлениями лечения ОКИ как в стационаре, так и на дому являются: рациональная диета, оральная или инфузионная регидратация, ферментотерапия, симптоматическая, посиндромная и этиотропная терапия.

Рациональная диета. Независимо от тяжести заболевания и типа диареи назначается разгрузка в питании. При легких формах суточный объем питания уменьшается на 15–20% от физиологической потребности, среднетяжелых — на 20–30%, а при тяжелых — на 30–50%. Объем разового кормления определяется не только возрастом ребенка, но и тяжестью состояния, наличием аппетита и частотой рвоты. Ночной перерыв в кормлении детей обязателен. Начиная со вторых суток объем разового питания может быть увеличен на 20–30 мл и соответственно удлиняется интервал между кормлениями. Разгрузка в питании детей старше трех лет в первый день обычно проводится кефиром по 100–150–200 мл через 3–4 часа в зависимости от возраста ребенка.

В острый период, независимо от тяжести заболевания и типа диареи, не рекомендуются продукты питания, усиливающие перистальтику кишечника, бродильный процесс и содержащие грубую клетчатку. Ограничения в диете назначаются до стойкой нормализации частоты и характера стула, затем набор запрещенных продуктов постепенно расширяется (табл. 1).

При выборе детских смесей независимо от типа диареи предпочтение следует отдать лечебно-профилактическим пробиотическим продуктам питания и детским смесям с нуклеотидами. Бифидо- и лактобактерии, входящие в их состав, обладают выраженной антагонистической активностью в отношении патогенов, возбудителей ОКИ, оказывают нормализующее действие на микробиоценоз кишечника и препятствуют дальнейшему прогрессированию дисбактериоза, активно участвуют в пищеварении, оказывают иммуномодулирующее действие и др. и, тем самым, существенно повышают клиническую эффективность проводимой терапии. Нуклеотиды являются исходным компонентом для построения РНК и ДНК, им принадлежит важная роль в развитии иммунного ответа, стимуляции роста и дифференцировки энтероцитов. При осмотическом и инвазивно-осмотическом типе диареи в первые дни заболевания назначаются низколактозные или безлактозные детские смеси или продукты питания (рисовая каша на воде без сахара, отмытый творог и др.).

Регидратационная терапия. Основой рационального лечения больных ОКИ, независимо от типа диареи, наряду с правильным питанием, является возмещение патологических потерь воды и электролитов — регидратационная терапия. Показаниями для проведения пероральной регидратации являются — начальные проявления диареи, умеренное (1–2 степени) обезвоживание, нетяжелое общее состояние ребенка. Для борьбы с обезвоживанием рекомендуется использовать глюкозосолевой раствор Регидрон или морковно-рисовый отвар ORS-200. Эффективность пероральной регидратации оценивается по исчезновению и уменьшению симптомов обезвоживания, прекращению водянистой диареи, прибавке массы тела. Показаниями для проведения инфузионной регидратационной терапии являются — токсикоз с эксикозом 2–3-й степени, гиповолемический шок, неукротимая рвота, сочетание эксикоза (любой степени) с тяжелой интоксикацией, неэффективность пероральной регидратации в течение суток.

Ферментотерапия проводится с целью коррекции переваривающей и всасывательной функции желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). При инвазивном типе диареи препаратом «стартовой» терапии является панкреатин и его аналоги (Мезим форте, Креон и др.), осмотическом — ферменты с высокой амилолитической активностью (Лактаза Бэби, ти-лактаза и др.). При наличии явлений метеоризма, независимо от типа диареи, эффективными являются препараты на основе панкреатина с ди- или симетиконом (Панкреофлат, Зимоплекс) или Юниэнзим с МПС, так как «пеногасители», входящие в состав этих препаратов, препятствуют газообразованию.

В остром периоде заболевания независимо от типа диареи не следует назначать препараты на основе панкреатина с компонентами бычьей желчи (Фестал, Дигестал, Панолез, Энзистал и др.), так как они могут усилить диарейный синдром. Компоненты бычьей желчи (желчные кислоты и др.) стимулируют моторику кишечника и желчного пузыря, усиливают осмотическое давление химуса, оказывают повреждающее действие на слизистую, а при микробной деконъюгации — способствуют активации цАМФ энтероцитов с последующим развитием или усилением гиперсекреции или осмотического компонента диареи. Не следует также использовать ферментные препараты с высокой протеолитической активностью (Абомин, Панзинорм форте и др.), так как в большинстве случаев протеолитическая активность химуса в остром периоде ОКИ повышена. Кроме того, назначение протеолитических ферментов при ротавирусной инфекции может стимулировать репродукцию вируса, усилить диарейный синдром и тяжесть заболевания.

Купирование абдоминальных болей (табл. 2). Причиной абдоминальных болей при кишечных инфекциях может быть воспалительный процесс, усиленная перистальтика кишечника или спазм гладкой мускулатуры, а также повышенное газообразование. Для купирования болевого синдрома при метеоризме используются ветрогонные лекарственные средства (ЛС) (Метеоспазмил, диметикон, симетикон), ферментные препараты (Зимоплекс, Панкреофлат (панкреатин + диметикон)) и энтеросорбенты (Неосмектин, Смекта (смектит диоктаэдрический), Фильтрум-СТИ (лигнин гидролизный) и др.), при усиленной перистальтике кишечника — лоперамид и его аналоги (Имодиум, Лопедиум и др.). При спазмах гладкой мускулатуры кишечника эффективными являются миотропные спазмолитики или блокаторы М-холинорецепторов. При выборе препаратов спазмолитического действия предпочтение следует отдать ЛС, которые избирательно действуют на мускулатуру ЖКТ (Спазмомен 40 (отилония бромид), Бускопан (гиосцина бутилбромид), Дюспаталин (мебеверин)), — они лишены общего гипотензивного действия, как дротаверин и папаверин. При болях, связанных с воспалительным процессом в нижних отделах толстого кишечника, и гемоколите используются суппозитории альгината натрия (Альгинатол, Натальсид).

Противорвотные мероприятия. При наличии частой рвоты эффективным является разгрузка в питании, дробное дозированное кормление и промывание желудка, особенно при пищевом пути инфицирования, а при отсутствии эффекта назначаются противорвотные препараты (табл. 3).

Купирование явлений метеоризма (табл. 4). Лечебные мероприятия должны включать низколактозную или безлактозную диету и ферментные препараты с высокой амилолитической активностью. В качестве симптоматической терапии назначаются ветрогонные лекарственные средства. Они затрудняют образование и способствуют разрушению газовых пузырьков.

Антидиарейные мероприятия. Практически весь комплекс лечебных мероприятий, проводимых при кишечных инфекциях (включая диету, назначение ферментов, средств этиотропной терапии и др.), направлен на ликвидацию ведущего синдрома заболевания — диареи. Из антидиарейных ЛС можно использовать лоперамид и его аналоги (Имодиум, Лопедиум и др.). Быстрый и выраженный антидиарейный эффект оказывают также энтеросорбенты (Неосмектин, Фильтрум, Энтеросгель и др.) и пробиотики (Пробифор, Бифиформ, Бифистим, Энтерол и др.), а при метеоризме — «пеногасители» и комбинированные ферментные препараты (Панкреофлат, Зимоплекс, Юниэнзим с МПС). Эти ЛС можно использовать, в отличие от лоперамида, практически при всех типах диареи, независимо от возраста больных.

Этиотропная терапия. Выбор средства этиотропной терапии осуществляется с учетом предполагаемой этиологии ОКИ (шигеллез, сальмонеллез, ротавирусная инфекция и др.) и типа диареи (инвазивный, секреторный и др.), а также — с учетом возраста ребенка, периода болезни и сопутствующей патологии.

Высокоэффективными средствами «этиотропной монотерапии» легких и среднетяжелых форм ОКИ у детей, независимо от их этиологии и типа диареи, как установлено многочисленными клиническими исследованиями, могут быть пробиотики, энтеросорбенты и препараты, обладающие иммуномодулирующим действием (табл. 5, 6).

Этиотропное действие пробиотиков обусловлено как «прямым» воздействием на возбудителей ОКИ (за счет высокой антагонистической активности), так и «опосредованным» через стимуляцию местного (кишечного) звена иммунитета и нормализацию количественного и качественного состава микрофлоры кишечника.

Энтеросорбенты обладают не только этиотропным (сорбция и элиминация патогенов из кишечника), но и патогенетическим действием (дезинтоксикационным, антидиарейным, оказывают нормализующее действие на микробиоценоз кишечника, в том числе и на фоне антибактериальной терапии и др.). Комбинированное использование в лечении среднетяжелых и тяжелых форм ОКИ пробиотиков и энтеросорбентов, независимо от типа диареи, существенно повышает клиническую и санирующую эффективность проводимой терапии (рис. 4).

При отсутствии положительной динамики симптомов ОКИ инвазивного типа диареи первые 2–3 дня лечения пробиотиками и/или энтеросорбентами среднетяжелых форм, а также при тяжелых формах с первых дней болезни — в качестве ЛС «стартовой» этиотропной терапии могут быть использованы химиопрепараты или антибиотики (табл. 7). Антибиотики «стартовой» терапии обладают широким спектром действия на возбудителей ОКИ, находящихся как в кишечнике, так и в крови при наличии бактериемии. Недостатком является развитие побочных реакций, иммуносупрессия и дисбактериоз кишечника. Клиническая и санирующая эффективность этих препаратов, в том числе фуразолидона и гентамицина, в последние годы снижается из-за широкой циркуляции резистентных штаммов бактерий (см. рис. 5 на стр. 45).

При отсутствии положительной динамики или нарастания тяжести заболевания первые 2–3 дня лечения назначаются антибиотики «резерва» (табл. 8), которые обладают широким спектром действия и высокоэффективны в отношении практически всех возбудителей ОКИ, в том числе — внутриклеточно расположенным и устойчивым к антибактериальным препаратам «стартовой» терапии. При парентеральном введении хорошо секретируются кишечником, а при приеме внутрь — хорошо всасываются, создавая высокие концентрации как в крови, так и в слизистой оболочке кишечника. Недостаток — частые побочные реакции и возрастные ограничения (например, фторхинолоны, одним из противопоказаний которых является детский возраст). Антибиотики «резерва» рекомендуется применять только в стационарных условиях (преимущественно в отделениях реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ)). В качестве «стартовых» их используют при тяжелых, септических формах ОКИ у детей раннего возраста, а также детям из группы «риска» — с отягощенным акушерским анамнезом, врожденной патологией центральной нервной системы и других органов, а также при бактериально-бактериальных микст-инфекциях.

Антибактериальная этиотропная терапия проводится, как правило, 5–7-дневным курсом. Повторные курсы, даже с учетом чувствительности выделенного штамма бактерий к антибиотикам и химиопрепаратам, нецелесообразны. Длительные или повторные курсы антибактериальной терапии лишь способствуют прогрессированию дисбактериоза кишечника и даже могут привести к развитию эндогенной инфекции за счет роста представителей условно-патогенной флоры, не чувствительных к данному антибиотику. Лечение антибиотиками должно сопровождаться назначением энтеросорбентов, и/или антибиотико-резистентных пробиотиков (Аципол, Энтерол и др.), и/или препаратов иммуномодулирующего действия (Циклоферон (меглумина акридонацетат), Гепон и др.) — они существенно повышают клиническую, санирующую эффективность проводимой терапии и предупреждают прогрессирование дисбактериоза кишечника.

Для стартовой терапии ОКИ вирусной (осмотического) и вирусно-бактериальной этиологии (инвазивно-осмотического типа диареи), в том числе и при тяжелых формах заболевания, целесообразнее использовать, помимо пробиотиков и энтеросорбентов, специфические иммуноглобулины (КИП), препараты иммуномодулирующего и противовирусного действия, как монотерапию или в комбинациях (табл. 9, см. рис. 6 и 7 на стр. 45).

При повторном высеве патогенных или условно-патогенных бактерий, по окончании 5–7-дневного курса, следует использовать специфические бактериофаги (сальмонеллезный, клебсиеллезный и др.), специфические иммуноглобулины (КИП, Кипферон), препараты, обладающие иммуномодулирующим действием (Циклоферон, Гепон и др.) или лактоглобулины (колипротейный лактоглобулин, лактоглобулин против сальмонелл и условно-патогенных бактерий) (табл. 10).

При наличии неустойчивого характера стула по окончании антибактериальной терапии, как правило, связанного с дисбактериозом кишечника, назначаются пробиотики (Пробифор, Полибактерин, Бифистим, Энтерол и др.) курсом не менее 7–10 дней или лечебно-профилактические продукты питания, обогащенные бифидо- или лактобактериями (например, детский кефир Бифидок и др.).

Таким образом, независимо от типа диареи, препаратами альтернативной антибактериальным ЛС «стартовой» этиотропной микробиоценозсберегающей терапии легких, среднетяжелых и даже тяжелых форм ОКИ у детей следует считать пробиотики, энтеросорбенты и препараты иммуномодулирующего действия. Только при тяжелых формах или отсутствии клинического эффекта первые 2–3 дня лечения или больного ОКИ инвазивного типа диареи решается вопрос о назначении антибиотиков.

Литература

А. А. Новокшонов, кандидат медицинских наук, профессор
В. Ф. Учайкин, доктор медицинских наук, профессор, академик РАМН
Н. В. Соколова, кандидат медицинских наук

Источник