Активный кислород и его опасность для организма человека
Что такое активный кислород?
В обычных условиях молекула кислорода двухатомна (О2). Диссоциация молекулярного кислорода в воде с образованием свободного радикала кислорода и перекиси водорода (рис «формирование») приводит, в дальнейшем, к реакции с аминокислотами, входящих в структуру ДНК организма человека и возникновению мутаций (рис «реакция»).
Опасность активного кислорода (радикалов) для организма человека
Свободные радикалы вызывают старение
Именно так приходит старение со всеми своими последствиями. Это откровение пришло к доктору Денхему Хармену, профессору медицины из университета Небраски в 1954 году. Однако, как и большая часть смелых идей, она оставалась практики без внимания, пока после многочисленных экспериментов доктора Хармена в конце шестидесятых годов другие исследования не начали подтверждать ее правоту. Сейчас эту теорию считают крупным шагом вперед в области изучения процесса старения.
Разрыв поперечной связи в структуре ДНК
Свободнорадикальная патология
К свободнорадикальной патологии относятся заболевания печени, артриты, атеросклероз, заболевания легких, гипоксические, гипероксические и реперфузионные повреждения органов и тканей, злокачественные опухоли, катаракта и др.
Патология вырабатывания меланина
Под воздействием солнечных лучей в коже образуются свободные радикалы. Чтобы обезвредить свободные радикалы, специальные клетки-меланоциты начинают вырабатывать меланин. Именно он и является тем пигментом, от количества которого зависит интенсивность загара. Но защищаясь от солнца выработкой меланина, организм несколько запаздывает, давая возможность радикалам негативно воздействовать на клетки и ткани. В случаях ослабленной иммунной системы человека солнце может стать стимулятором нежелательных процессов, например, развития новообразований — миом, бородавок, родинок.
Как в организме формируется активный кислород?
Внутренние источники — неизбежная генерация активного кислорода.
Внешние источники — представляют в наши дни большую опасность.
Поддержание баланса свободных радикалов в организме человека
У людей с нормальным состоянием здоровья баланс поддерживается за счет ферментов СОД.
СОД — фермент супероксиддисмутазы, ключевой фермент в ряду белковых антиоксидантов, защищающий организм от повреждающего действия свободных радикалов кислорода.
Французы называют СОД «Эликсиром молодости» за его способность предотвращать преждевременное старение. В наш век людей окружают многочисленные химикаты, участвующие в генерации свободных радикалов. Таким образом угроза нарушения баланса активных форм кислорода растет. Необходима дополнительная помощь организму в процессе выведения вредных элементов.
Методы восстановления баланса в организме человека
Кислород – важный химический элемент, необходимый для поддержания жизни большинства организмов на планете. Однако, чистый кислород это токсичный газ. Почему кислород ускоряет старение и как организм с этим борется?
Для чего нам нужен кислород?
Человек, также как подавляющее большинство животных, растений и микроорганизмов, относится к аэробным организмам. Аэробы нуждаются в молекулах кислорода для синтеза энергии.
Все дело в том, что газ O₂ является мощным окислителем. Наверняка вы замечали, что если надкусить яблоко и оставить его на некоторое время на столе, то оно потемнеет. Полифенол, содержащийся во фрукте, вступит в химическую реакцию с атмосферным кислородом и окислится. Подобным образом, газ провоцирует появление ржавчины на металле. За определенное время, кислород способен «разъесть» практически любой материал.
В нашем случае, атмосферный кислород разлагается в легких до молекул и насыщает собой кровь. Благодаря кровообращению, организм доставляет эти молекулы к каждой клетке нашего тела. В клетках расположены митохондрии – «энергетические станции» организма. С помощью кислорода они окисляют питательные вещества и высвобождают энергию, необходимую для жизнедеятельности. Это процесс метаболизма. Условно, кислород позволяет митохондриям сжигать питательные вещества, как дрова в каминной топке.
Существуют и анаэробные организмы, способные получать энергию без окисления кислородом. Однако благодаря O₂ из одной и той же молекулы высвобождается в несколько раз больше энергии, чем без него. Именно поэтому аэробная жизнь доминирует на планете.
В атмосфере содержится почти 21% чистого кислорода. Безопасное для человека содержание составляет до 60%. При длительном вдыхании от 60 до 90% чистого O₂ клетки начинают гибнуть, провоцируя патологические процессы в организме, прежде всего, в легких. В конечном итоге, переизбыток газа приводит к смерти.
Однако даже нормальное содержание газа негативно сказывается на здоровье человека. Почему так происходит?
В процессе метаболизма в митохондриях 98% кислорода восстанавливается до воды. Однако 2% молекул газа превращаются в активные формы кислорода (АФК) – пероксиды и свободные радикалы с исключительной реактивностью. Они повреждают ДНК митохондрии, истощают энергетический запас клетки и провоцируют её преждевременную гибель. По-научному это называют окислительным стрессом. На окислительном стрессе основана теория старения английского ученого Денхама Хармана.
Разумеется, действия АФК организм старается держать под контролем. В частности, свободные радикалы используются для апоптоза – регулируемый процесс гибели инфицированных и поврежденных клеток. Каждый день в нашем теле умирает до 300 миллиардов клеток, а вместо них «рождаются» новые.
Окислительной стресс также является причинами синдрома хронической усталости, повышенного давления, атеросклероза (болезнь артерий), болезни Альцгеймера (деменция) и многих других заболеваний.
Как продлить свою молодость?
Одной из причин, что среди горцев Кавказа, Тибета, Памира и т.д. много долгожителей – малое количество потребляемого кислорода. Организм горцев привык компенсировать недостаток повышением уровня гемоглобина, а клетки приспосабливаются использовать O₂ экономичнее. В результате, отравление молекулой у них ниже.
Как можно дольше сохранять интенсивный обмен веществ – один из способов противостоять кислородному отравлению. Для этого исследователи рекомендуют вести активный образ жизни.
Российские ученые предлагают более действенный метод – разработать искусственные антиоксиданты и помочь клеткам бороться со свободными радикалами. Данные антиоксиданты получили название «ионы Скулачева». На их производство государство потратило 710 миллионов рублей.
«Эликсир молодости» уже испытали на животных. Согласно исследователям, искусственные антиоксиданты увеличили максимальный возраст подопытных и снизили риск развития определенных заболеваний. Возможно, вскоре человечество научится справляться с токсичностью кислорода, а продолжительность жизни увеличится.
Для обеспечения жизнедеятельности любого живого организма необходимо постоянно поддерживать определенный уровень обмена веществ как между органами и тканями внутри организма, так и с внешней средой. Из внешней среды организм получает питательные вещества, которые он частично превращает в собственные ткани, во внешнюю среду отдает продукты своей жизнедеятельности ненужные или даже вредные для организма. Таким образом, наличие обмена веществ определяет сам факт жизни организма. Для обеспечения обмена веществ необходима энергия. В организме высших животных энергия образуется в результате сложных биохимических реакций, основу которых составляют процессы окисления.
Основным субстратом, подвергающимся окислению, являются углеводы. Доля углеводов как субстрата для выработки энергии среди других веществ, составляет более 80%. В процессе окисления принимают участие также жирные кислоты и амиокислоты.
Единственным окислителем является кислород (аэробный гликолиз). При недостатке кислорода начинает функционировать более древний механизм выработки энергии — анаэробный гликолиз, эффективность которого в 18 раз меньше. В процессе сложных биохимических преобразований вещества, участвующие в обменных процессах, расщепляются в основном до воды, двуокиси углерода (углекислый газ) и мочевины, которые и удаляются из организма соответствующими органами. В здоровом организме этот окислительный процесс сопровождается выделением энергии, составляющей приблизительно 3000-3500 Ккал.
Поскольку выработка энергии является одним из наиболее важных критериев жизнедеятельности организма, то постоянный контроль (мониторинг) этого параметра может быть существенным фактором получения информации. Особенно актуальной регистрация энергетики является у больных в критических состояниях при проведении реанимации и интенсивной терапии. Основной проблемой для поддержания обмена веществ является проблема кислорода, т.к. его запасы столь незначительны, что позволяют осуществлять жизнедеятельность организма всего лишь несколько минут.
Содержание кислорода в крови при дыхании атмосферным воздухом составляет 850 мл., при дыхании 100% кислородом — 950 мл. Запасы кислорода в легких содержатся в их функциональной остаточной емкости (ФОЕ) и при дыхании воздухом составляют 450 мл, а при дыхании 100% кислородом — 3000 мл. В незначительных количествах (250-300 мл) кислород содержится в тканях в растворенном или связанном состоянии. Таким образом, общие запасы кислорода в организме составляют около 1,5 литров при дыхании воздухом и несколько больше четырех литров при дыхании 100% кислородом.
Если учесть, что в покое человек потребляет около 250 мл кислорода в 1 минуту, а при физической нагрузке и различных патологических состояниях потребление 02 увеличивается в несколько раз, то становится очевидным, что запасов кислорода может хватить не более, чем на 5-6 минут. Именно поэтому в процессе эволюции высших организмов появились системы органов, призванных обеспечить в организме непрерывное поступление кислорода.
Это прежде всего система крови, в которой кислород аккумулируется в виде раствора в плазме и химической связи с гемоглобином. Это система органов дыхания (ротовая полость, глотка, гортань, трахея, бронхи и легкие), в которой осуществляется переход кислорода из внешней среды в кровь и углекислого газа из крови во внешнюю среду (газообмен). Это система органов кровообращения, которая обеспечивает транспорт кислорода к органам и тканям и выведение углекислого газа.
Активный кислород: друг или враг, или О пользе и вреде антиоксидантов
Активный кислород: друг или враг, или О пользе и вреде антиоксидантов
Пероксид водорода: мощный окислитель, способный повреждать клеточные структуры, но в то же время регулятор важнейших клеточных процессов
Автор
Редакторы
Статья на конкурс «био/мол/текст»: Долгое время активные формы кислорода считались вредными побочными продуктами обмена веществ. За последнее десятилетие, однако, учёные показали, что живые организмы не только могут использовать активный кислород в своих целях, но и целенаправленно его вырабатывают. Возникает вопрос: нужно ли бороться с активными формами кислорода с помощью антиоксидантов?
Конкурс «био/мол/текст»-2013
Эта статья представлена на конкурс научно-популярных работ «био/мол/текст»-2013 в номинации «Лучший обзор».
Спонсор конкурса — дальновидная компания Thermo Fisher Scientific. Спонсор приза зрительских симпатий — фирма Helicon.
Вот уже много лет производители продуктов питания и косметики твердят о пользе для нашего здоровья антиоксидантов. В связи с этим в головах людей прочно укрепляется точка зрения, что эти чудодейственные вещества являются своего рода панацеей от многих болезней и даже предотвращают процесс старения. Однако недавние исследования показывают, что всё не так однозначно, как считалось ранее.
Со времён изобретения сине-зелёными бактериями кислородного фотосинтеза [1] мы живём в чрезвычайно агрессивной окислительной среде. Правда, сам по себе кислород не очень страшен для нас, живых организмов, поскольку, чтобы пошла реакция окисления, необходимо преодолеть высокий энергетический барьер (или, говоря другими словами, нас нужно было бы поджечь). Однако иногда в процессах неполного окисления кислород превращается в так называемые активные формы (АФК), и тогда эти молекулы становится поистине страшным окислителем, взаимодействуя с любой органикой, встретившейся на пути: белками, жирами, углеводами, нуклеиновыми кислотами. И в наших клетках ежесекундно вырабатываются тысячи таких молекул — как побочные продукты дыхания, реакций синтеза и распада биомолекул.
К счастью, в нашем организме предусмотрены системы защиты от нежелательного окисления. Существуют специальные ферменты, занимающиеся нейтрализацией активных форм кислорода и их восстановлением до воды. Окислительные повреждения белков и ДНК, которые ещё можно обратить, восстанавливаются специальными ферментами репарации, а молекулы, подвергнувшиеся необратимым изменениям, уничтожаются. Таким образом, наш организм наделён природными антиоксидантами и способен сам постоять за себя.
Но иногда антиоксидантные системы организма дают сбой, и тогда активные формы кислорода могут причинить ощутимый урон. Опасность заключается ещё и в том, что процесс накопления окислительных повреждений обладает положительной обратной связью: повреждения молекул, отвечающих за регуляцию выработки и деградации АФК, порождают ещё большее увеличение содержания АФК в клетке. Так, известно, что при старении, травмах и некоторых заболеваниях (например, болезнях Альцгеймера и Паркинсона) повышается уровень окислительных повреждений в мозге [2], [3].
В свете сказанного понятно, почему врачи и фармацевты возлагают большие надежды на использование природных и синтетических антиоксидантов для лечения (или хотя бы облегчения протекания) болезней, сопровождающихся окислительными повреждениями тканей. И действительно, исследования на модельных животных показали, что использование антиоксидантов способствует смягчению симптомов некоторых заболеваний и даже может увеличивать среднюю продолжительность жизни. Так, в лаборатории академика В.П. Скулачёва были получены искусственные антиоксиданты, широко известные под названием «ионы Скулачёва» и способные встраиваться в мембраны митохондрий — одного из основных источников активных форм кислорода в клетке. С помощью этих антиоксидантов удалось обратить вспять некоторые вызванные старением нарушения у лабораторных животных [4].
И всё же, за последний десяток лет отношение учёных к активным формам кислорода кардинально изменилось. Всё началось с открытия в клетках иммунной системы фермента NADPH-оксидазы, единственная функция которого — осуществлять продукцию активных форм кислорода для борьбы с патогенными организмами. С его помощью макрофаги «поливают» нежелательных гостей токсичными молекулами супероксида, пероксида водорода, гипохлорита и др. в ходе так называемого «окислительного взрыва». Каково же было удивление учёных, когда этот фермент и ещё целых шесть его «родственников» (изоформ) были обнаружены практически во всех тканях организма!
Сейчас известно, что активные формы кислорода участвуют в регуляции многих процессов в клетке, влияя на скорость деления клеток и дифференцировку, а также на другие клеточные функции. Некоторая ирония заключается в том, что развитию «полезных» функций АФК способствовали свойства, следующие из его токсичности — высокая способность взаимодействовать с биомолекулами и наличие систем для его быстрого разрушения в клетке. Иными словами, активный кислород можно использовать как сигнальный маяк, быстро включая или выключая по необходимости. Таким образом, наш организм научился извлекать выгоду даже из такого, казалось бы, «вредного» побочного продукта, как активные формы кислорода.
Как же осуществляется такая регуляция? Для слаженной работы нашего организма клеткам необходимо обмениваться между собой информацией посредством гормонов, факторов роста и других специальных молекул. Эти вещества узнаются и связываются белками-рецепторами, о чём последние извещают клетку с помощью целого каскада ферментативных реакций. Особую роль в этих процессах играет осуществляемая специальными ферментами — киназами [5], [6] — реакция фосфорилирования белков. Она заключается в том, что к некоторым аминокислотным остаткам белка — тирозину и серину — присоединяется фосфатная группа, что приводит к его активации или, наоборот, подавлению активности. Этому процессу противостоит реакция дефосфорилирования, осуществляемая ферментами-фосфатазами и вызывающая в точности обратное действие. Баланс этих двух реакций и определяет уровень активности регулируемого белка в клетке. Например, инсулин — гормон, отвечающий за регуляцию потребления глюкозы клетками, — связывается с инсулиновыми рецепторами, находящимися на поверхности практически всех клеток организма, что приводит к появлению тирозинкиназной активности рецептора. Это запускает цепочку ферментативных процессов, в результате которых на мембране клеток увеличивается число белков-переносчиков глюкозы, и потребление клеткой глюкозы увеличивается [7].
Оказалось, что активные формы кислорода способны обратимо окислять остатки цистеина в каталитических участках некоторых фосфатаз и подавлять их активность. Это приводит к смещению уровня фосфорилированности регулируемых ими белков, что, конечно, влияет на передаваемый клетке сигнал. Так, выделение активных форм кислорода было зафиксировано при связывании клеточными рецепторами инсулина, и было показано, что подавление их продукции добавлением антиоксидантов ослабляет действие гормона на клетку [7].
В многочисленных исследованиях было показано, что активные формы кислорода участвуют в синтезе некоторых соединений (например, тиреоидных гормонов), регуляции подвижности клеток соединительных тканей, роста сосудов и нервных окончаний и т.д.
Ещё один совсем недавно открытый эффект — участие АФК в регуляции процессов в мозге, лежащих в основе обучения и памяти. Как известно, основная функция нервных клеток — получать и передавать электрические сигналы посредством межклеточных контактов — синапсов. Именно здесь определяется, будет ли входящий с другого нейрона электрический сигнал передан дальше следующим нейронам, или же он пропадёт бесследно. При этом мозг — динамичная структура, причём в нём не только постоянно образуются новые и рассасываются ненужные клеточные контакты, но и проводимость самих синапсов может меняться [8]. Без этих процессов мы не смогли бы обучиться никаким навыкам или, например, запомнить сведения, приведённые в данной статье.
Так вот, на клеточных культурах, а потом и в исследованиях на модельных животных было показано, что активные формы кислорода не только влияют, но и необходимы для регулирования проводимости синапсов. Так, чрезмерная продукция антиоксидантных белков в мыши приводила к развитию когнитивных нарушений у этих животных [9].
Рисунок 1. Механизм регуляции сигнальных каскадов пероксидом водорода. Активация различных клеточных рецепторов активирует NADPH-оксидазу, выделяющую пероксид водорода. Он, в свою очередь, инактивирует тирозин-фосфатазы и активирует тирозин-киназы, регулируя тем самым степень фосфорилирования многих клеточных ферментов и, следовательно, их активность.
Таким образом, за последние десятилетия активный кислород превратился в глазах учёных из опасного побочного продукта в важный компонент сигнальных путей клетки. В связи с этим и нам нужно пересмотреть свое отношение к антиоксидантам как к безусловно полезным веществам, которых чем больше — тем лучше. Антиоксидантов, получаемых с потреблением свежих фруктов и овощей, вполне достаточно для ежедневных нужд организма. А к активному использованию антиоксидантов в медицине надо относиться внимательно, имея в виду возможные побочные эффекты при чрезмерном подавлении продукции активных форм кислорода.
Влияние концентрации кислорода на клеточном уровне
Кислород необходим всем аэробным организмам. Значение кислорода в жизненном цикле организмов сложно переоценить, но слишком большое количество этого элемента становится главный фактором образования токсичных для организма веществ. Образуются активные формы кислорода: атомарный кислород, пероксид водорода, пероксиды липидов (одно из проявлений пагубных воздействий пероксидов липидов является взаимодействие свободных радикалов с ненасыщенными жирными кислотами мембран, нарушая их структуру), пероксильные радикалы (протонированная форма супероксида с формулой HO2•), оксид азота, гипохлорид (НОСl). Эти вещества являются сильными окислителя биологических жидкостей и может повреждать ткани в результате реакции с липидами, белками, ДНК, аминокислотами и некоторыми другими молекулами. [1]
Образование активных форм кислорода в клетке
Молекулярный кислород (O2) имеет два неспаренных электрона на отдельных орбиталях во внешней электронной оболочке. Эта химическая структура усиливает генерацию АФК.
В целом, основными эндогенными источниками АФК у человека и, в частности, у новорожденного являются метаболизм митохондрий, повышенное содержание переходных металлов в свободном обращении, воспаление через реакции НАДФН-оксидазы, гипоксия-реоксигенация, гипероксия, и парадоксальным образом, гипоксия.
АФК в клетке образуются в процессе окислительно-восстановительных реакций. Одними из главных генераторов являются пероксисомы, образуя пероксид водорода. Н2О2 является самым стабильным соединением из возможных восстановленных форм кислорода и менее реакционно способным, по сравнению с другими. Он играет сигнальную функцию, а при присутствии активаторов из пероксида образуется гидроксильный радикал. Гидроксильный радикал обладает высокой реакционной способностью и может разрушить практически все клеточные структуры, но он имеет очень короткое время жизни и не способен диффундировать на значительные расстояния.[2]
Так же АФК образуется в лизосомах, микросомах, эндоплазматическом ретикулуме, цитозоле, протеосомах, а также цитоплазматической мембране.
Дыхательная цепь митохондрий служит основным источником активных форм, в которых потребляемый кислород восстанавливается до воды в процессе окислительного фосфорилирования кислорода.
В большинстве случаев образование АФК связано с метаболическими путями в клетках, такими как окисление жирных кислот и углеводов, окислительной конформации белков. При этом образование АФК находится под строгим метаболическим контролем, который включает компартментализацию окислительных реакций.
Роль АФК в патологии клетки
Основные виды повреждения биомолекул гидроксильным радикалом:
· отрыв атома водорода (таким образом повреждается лецитин — компонент биологических мембран, а также сахара в составе нуклеозидов ДНК)
· присоединение к молекулам по двойным связям (взаимодействие с пуринами и пиримидинами ДНК и РНК, перенос электронов также является важным в повреждающем действии ОН)
Прямое повреждение ДНК при этом характеризуется разрывом цепи, окислением оснований, их модификации, образованием гидропероксидов ДНК, повреждением хромосом. С белками ОН образует гидропероксиды, что может изменить третичную структуру белков и даже вызывать их агрегацию и денатурацию. Это приводит к нарушению ферментативной и регуляторной активности многих процессов. С липидами ОН образует перекисные соединения.
Митохондрии более всех других органелл подвержены атаке АФК и, как следствие, повреждению мембранных липидов, белков, ДНК и даже гибели. Причем для гибели митохондриям не требуется никаких дополнительных белков, кроме тех, которые присутствуют в них самих. АФК служат элементом отрицательной обратной связи, блокируя ферменты цикла Кребса и осуществляя переход с аэробного на анаэробный гликолиз, а также обеспечивая соответствие энергетического метаболизма потребности и возможности клетки.
Митохондрии обладают мощной антиоксдантной системой для защиты от пагубных влияний АФК. Она включает в себя ферменты супероксиддисмутазу, пероксидазу и глутатионпероксидазу (деградация перекиси водорода), а также глутатион, восстановленную форму коэнзима Q, аскорбиновую кислоту и другие низкомолекулярные антиоксиданты. Если защитная система не справляется, то в клетке развивается окислительный стресс. АФК перестают выполнять сигнальные функции и проявляют деструктивные. Начинается разрушение липидов, белков и практически всех клеточных структур. Наблюдается разрушение митохондриальных структур от мембраны до митохондриальных ДНК (мтДНК).
Окислительный стресс является причиной множества дегенеративных заболеваний (болезнь Альцгеймера, появление онкологических заболеваний, и т.д.), старения и гибели клетки. Активные формы кислорода, образующиеся в митохондриях, рассматриваются в качестве основного фактора развития внутриклеточного окислительного стресса под воздействием гипоксии, ишемии и реперфузии.
Гипоксия и гипероксия у недоношенных и влияние АФК на развитие ребенка
В течение родов ребенок из относительной гипоксии попадает в относительную гипероксию, а высокая концентрация кислорода после гипоксии вызывает окислительный стресс. Так как у новорожденных повышен риск к оксидативному стрессу (из-за недостатка анти- и прооксидантов таких как: глутатионпероксидазы, аскорбиновая кислота, рибофлавин, суперооксидимудазы и т.д.), терапия новорожденных в первую неделю после рождения (ИВЛ, оксигенотерапия, парентеральное кормление) усугубляет оксидативный стресс.
Уровень и активность наиболее важных антиоксидантных ферментов динамически изменяются в процессе развития и созревают в последние недели беременности, подготавливая плод к дыханию легким. Следовательно, недоношенные младенцы особенно подвержены окислительному стрессу поскольку они не готовы к относительной гипероксии во внематочной жизни. Показано, что 30-минутное воздействие 100% О2 при рождении может вызвать значительное увеличение перекисного окисление липидов у новорожденных овец.
В клинических условиях было признано, что генерация АФК после гипероксии ответственна за повреждения легких, центральной нервной системы, сетчатки и эритроцитов, а также за общее повреждение тканей, о котором можно сообщать как в неонатальном периоде, так и во взрослой жизни.
Сосредоточившись на неонатальном периоде, следующие параграфы объясняют механизмы как краткосрочных, так и долгосрочных токсических эффектов введения кислорода и гипероксии на различные органы и системы организма.
Развитие легких недоношенных при гипероксии
Респираторные нарушения занимают ведущее место в структуре патологии недоношенных детей. Дыхательная недостаточность, возникшая в раннем неонатальном периоде у недоношенного ребенка, является наиболее частой причиной смертности новорожденного и формирования хронической патологии дыхательной системы в последующем.
Гипероксия и генерация АФК крайне вреден для легких. Токсические радикалы кислорода запускают реакции, которые приводят к развитию воспалительного процесса в легких, к инактивации сурфактанта и антипротеаз, нарушению проницаемости альвеолярно-капилярной мембраны, усилению притока в интерстиций нейтрофилов и макрофагов, выходу из сосудов больших количеств провоспалительных цитокинов и медиаторов воспаления.
Моделирование кислородного повреждения легких на животных помогает в исследовании и лечении данных повреждений на людях. North et al. показали, что 100% концентрация кислорода вызывает у мышей фетотипически похожее на бронхолегочную дисплазию (БЛД) заболевание. Так же было обнаружен, что новорожденные мыши могли жить при максимальной концентрации кислорода в течение недели, тогда как взрослые особи умирали в течение нескольких дней. Еще одно исследование, которое доказывает, что кислород тоже вызывает у животных БЛД было проведено Делемосом Р.А и др. Они сообщили, что недоношенные павианы имели наименьшее повреждение легких при оптимальном системном артериальном давлении ( 93–95% частоту РН. При строгом контроле O2насыщения, частота РН и потребность в лазерной терапии резко снизились во всех категориях веса при рождении.Подобный опыт изменения практики отделения интенсивной терапии новорожденных с минимального акцента на насыщении на строгое целевое значение насыщения до 85–93% привел к снижению РН и БЛД.[4]
Эти отчеты в совокупности предоставляют информацию о том, что у недоношенных детей можно лечить с насыщением
