Что нового в лечении шизофрении на сегодня
Нейровоспаление при шизофрении
Исследования шизофрении показали выраженные иммуно-воспалительные реакции из-за стойкого системного воспаления и нейровоспаления, включая активацию микроглии. Данные исследований указывают на различные иммунологические нарушения при шизофрении, включая клеточно-опосредованные процессы, белки острой фазы, цитокины и внутриклеточные медиаторы.
Воспаление усиливает когнитивные и негативные нарушения
Иммуномодуляция при шизофрении
Моноклональные антитела в лечении шизофрении
Антитела NMDAR, LGI1 и GABA-A были достаточно распространены у больных с психозами. Одним из терапевтических подоходов может быть переход на внутривенный иммуноглобулин (ВВИГ) с последующим ритуксимабом.
Лечение ревматоидного артрита
Терапия истощения B-клеток является эффективным вариантом лечения ревматоидного артрита, но часто не приводит к полному истощению B-клеток. Полное истощение В-клеток после лечения ритуксимабом связано с клиническим ответом, и этот результат приводит к долгосрочному поддержанию терапии.
Связанные с инфузией реакции являются наиболее частыми нежелательными явлениями, связанными с лечением ритуксимабом, и мониторинг концентраций IgG имеет решающее значение, поскольку низкие концентрации коррелируют с повышенным риском инфекции. Внутривенная премедикация глюкокортикоидами снизила частоту и интенсивность событий, связанных с первой инфузией; пероральные глюкокортикоиды не принесли дополнительных преимуществ в плане безопасности.
Ритуксимаб
Современные подходы к разработке новых методов лечения шизофрении
Особенности современной психофармакологии, коммерческие интересы фирм — производителей медикаментозных средств создают своеобразную ситуацию. Негативные результаты исследований клинической эффективности публикуются сравнительно редко, а положительные результаты новых достижений в области терапии шизофрении не обнародуются до завершения клинических испытаний и одобрения массового внедрения.
Крайне мало не предвзятых сравнительных исследований эффективности того или иного метода лечения шизофрении.
В настоящее время к перспективным исследованиям в области терапии шизофрении относят: разработку препаратов, избирательно влияющих на рецепторы дофамина и серотонина; медикаментов, воздействующих на пептидные рецепторы и G-протеины; средств, обладающих свойствами нейропротекторов, влияющих на глутаматную систему и ослабляющих проявления экзотоксичности (NMDA-участки, глициновые участки, сигма-участки, ионные каналы, подтипы глутаматных рецепторов, «сборщики» свободных радикалов — лазароиды и др.). Активно ведутся исследования, касающиеся различных аспектов нейробиологии, молекулярных подходов к разработке новых медикаментов. Перспективен нейроэволюционный путь получения новых методов лечения шизофрении (Stahl S., 2001).
Особый интерес вызывают исследования, в которых освещаются варианты комбинированного лечения больных шизофренией, например, сочетанной фармакотерапии и когнитивной терапии расстройств когнитивного спектра.
Препараты, влияющие на обмен серотонина и дофамина
Новым направлением психофармакологии шизофрении является применение частичных агонистов дофамина. Эти препараты имитируют дофамин, однако они по сравнению с данным нейротрансмиттером проявляют лишь частичную активность по отношению к его рецепторам. Вышеуказанные соединения наделены свойством выступать в качестве агониста или же в качестве антагониста — в зависимости от содержания дофамина —естественного, абсолютного агониста.
Не полный агонист дофамина становится чистым агонистом в отсутствие дофамина, когда предположительно выражена негативная симптоматика и имеют место структурные изменения в дорсолатеральных префронтальных отделах коры мозга. Здесь происходит как бы модулирование содержания дофамина в оптимальном количестве в тех структурах мозга, которые вовлечены в патологический процесс при шизофрении. В то же время частичный агонист может выступать как чистый антагонист при избытке дофамина, предположительно возникающего в мезолимбическом пути дофамина, с чем в настоящее время связывают проявления позитивной симптоматики шизофрении. Там, где активность дофамина не выходит за пределы нормального его количества, как например, в нигростриатальных нейронах, частичный агонист не вызывает побочной экстрапирамидной симптоматики.
Одним из возможных вариантов терапии шизофрении, связанных со снижением избыточной активности дофамина, является синтез таких препаратов-агонистов, которые обнаруживали бы пресинаптические ауторецепторы, не оказывая влияния на постсинаптические рецепторы дофамина. Это представляется важным в связи с тем, что пресинаптический рецептор дофаминового нейрона ответствен за уровень дофамина в синапсе и также влияет на прекращение дальнейшего высвобождения дофамина из пресинаптического нейрона, когда активность последнего становится излишней.
Еще одним способом влияния на рецепторы дофамина и серотонина при шизофрении является синтез препаратов, блокирующих серотонин 5HT3-рецепторы, которые одновременно влияют и на рецепторы дофамина.
Перспективным направлением психофармакологии, возможно, станет синтез препаратов — латентных антагонистов серотонина, избирательно влияющих на его рецепторы типа 1А, поскольку при посмертном исследовании коры мозга больных шизофренией выявлено увеличение количества серотонин 1А-рецепторов. Представляет интерес изучение эффективности при шизофрении препаратов, сочетающих в себе два эффекта: серотонин-1А-частичных агонистов и дофамин-2-антагонистов, а также серотонин-1с-антагонистов.
Одним из перспективных направлений синтеза новых антипсихотиков может стать включение в механизм их действия антихолинергического эффекта, влияние которого может выразиться в значительной редукции выраженности когнитивных нарушений и негативной симптоматики.
Препараты, влияющие на глутаматную систему
Новым методом лечения шизофрении является воздействие на глутаматную систему, функциональная активность которой связана с прогрессирующей дегенерацией нейронов, обусловленной механизмами экзогенной токсичности.
Антагонисты процесса дегенерации нервной ткани влияют на ряд участков рецепторов НМДА (Н-метил-D-аспартатного) типа глутаматных рецепторов, включая модуляторные глициновые участки. Среди агентов, воздействующих на глутаматную систему в последнее время активно изучается препарат Д-циклозерин Многие исследователи отмечают, что селективные агонисты глутамата оказывают влияние как на позитивную, так и на негативную симптоматику.
Препараты, влияющие на активность цитокинов
Как отмечалось выше, цитокины принимают активное участие в процессах регенерации нервной ткани. Они оказывают влияние на состояние трансмиссии медиаторов центральной нервной системы. Вследствие вышесказанного представляются перспективными исследования препаратов, обладающих противовоспалительным эффектом. Таким препаратом, в частности, является целекоксиб — селективный ингибитор циклооксигеназы — 2 (COX −2), обладающий небольшим количеством побочных эффектов.
Активация СOX-2 способствует воспалительному процессу, активно выделяясь при этом в ткани центральной нервной системы. Выделение СOX-2 может быть спровоцировано цитокинами IL-2, IL-6, IL-10, а обусловленная цитокинами экспрессия COX-2, в свою очередь, индуцирует воспалительный процесс. В работах J. Licinio et al. (1993) было показано, что содержание IL-2, sIL-2R, sIL-6R и IL-10 в спинномозговой жидкости больных шизофренией повышено.
В плацебо-контролируемом и рандомизированном исследовании S. Marder, R. Maibach (1994) сравнивались две группы пациентов: одна получала рисперидон и плацебо, вторая — рисперидон и целикоксиб. Результаты исследования свидетельствовали, что дополнительная терапия целекоксибом значительно улучшала состояние пациентов, оцениваемое по шкале PANSS, причем наиболее выраженный эффект целекоксиба проявлялся в среднем периоде лечения, между 2 и 4 неделями терапии.
Следует иметь в виду, что в настоящее время механизм действия целекоксиба при шизофрении остается до конца не выясненным, однако можно полагать, что данный препарат регулирует обусловленную цитокинами активацию COX-2 в центральной нервной системе.
Во всех случаях при назначении больным шизофренией препаратов, влияющих на активность цитокинов, следует особое внимание уделять дозировке этих медикаментов, поскольку при различных аутоиммунных заболеваниях они варьируют в широком диапазоне. Так, в частности, при ревматоидном артрите их эффект проявляется при а при семейном полипозе при дозе, равной 800 мг в сутки.
Некоторые исследователи, работающие в рамках психонейроиммунологии, полагают, что при шизофрении существенный эффект может дать липофильная антиинфламматорная субстанция (Muller N. et al., 2003).
Препараты полиненасыщенных жирных кислот
Полипептиды
Определенные пептидные модуляторы нервной системы являются ко-трансмиттерами тех нейронов, которые потребляют дофамин. Возможно, что на нейронную активность дофамина можно влиять путем воздействия на рецепторы, а именно на ко-трансмиттеры. Наиболее значимыми из них являются холицистокинин и нейротензин.
Оптимизации терапии у больных шизофренией с интолерантностью к лечению способствует применение полипептида (мозгового цитомедина) кортексина.
Кортексин обладает максимальной тропностью к тканям мозга и влияет на иммунореактивность больных шизофренией. Кортексин назначают по 10 мг в течение 10 дней по одному или два курса в зависимости от клинического эффекта и показателей нейроиммунных параметров (уровня иммуноглобулинов, концентрации цитокинов, уровня и функциональной активности субпопуляции лимфоцитов). Терапевтический эффект от введения кортексина развивается постепенно, начиная с суток терапии, и достигает своего максимума к концу недели при этом отмечается редукция экстрапирамидной симптоматики, повышение психической активности больных. Положительный клинический эффект сопровождается увеличением абсолютного количества CD3+ лимфоцитов и уменьшением числа естественных киллеров с маркерами CD16+, тенденцией к нормализации CD22+, нормализацией реакции лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии и снижением уровня противовоспалительных цитокинов (Говорин Н.В., Коновалова Н.А., 2005).
Гормональные препараты
Гипотеза о защитном эффекте эстрогена в отношении возникновения шизофрении и ее рецидивов привела к экспериментальным исследованиям эффективности эстрогенных препаратов при лечении шизофрении. Австралийская исследовательская группа сообщила об успешном применении эстрогеновых пластырей с целью усиления эффективности антипсихотиков.
Современные подходы к разработке новых методов лечения шизофрении
Особенности современной психофармакологии, коммерческие интересы фирм — производителей медикаментозных средств создают своеобразную ситуацию. Негативные результаты исследований клинической эффективности публикуются сравнительно редко, а положительные результаты новых достижений в области терапии шизофрении не обнародуются до завершения клинических испытаний и одобрения массового внедрения.
Крайне мало не предвзятых сравнительных исследований эффективности того или иного метода лечения шизофрении.
В настоящее время к перспективным исследованиям в области терапии шизофрении относят: разработку препаратов, избирательно влияющих на рецепторы дофамина и серотонина; медикаментов, воздействующих на пептидные рецепторы и G-протеины; средств, обладающих свойствами нейропротекторов, влияющих на глутаматную систему и ослабляющих проявления экзотоксичности (NMDA-участки, глициновые участки, сигма-участки, ионные каналы, подтипы глутаматных рецепторов, «сборщики» свободных радикалов — лазароиды и др.). Активно ведутся исследования, касающиеся различных аспектов нейробиологии, молекулярных подходов к разработке новых медикаментов. Перспективен нейроэволюционный путь получения новых методов лечения шизофрении (Stahl S., 2001).
Особый интерес вызывают исследования, в которых освещаются варианты комбинированного лечения больных шизофренией, например, сочетанной фармакотерапии и когнитивной терапии расстройств когнитивного спектра.
Препараты, влияющие на обмен серотонина и дофамина
Новым направлением психофармакологии шизофрении является применение частичных агонистов дофамина. Эти препараты имитируют дофамин, однако они по сравнению с данным нейротрансмиттером проявляют лишь частичную активность по отношению к его рецепторам. Вышеуказанные соединения наделены свойством выступать в качестве агониста или же в качестве антагониста — в зависимости от содержания дофамина —естественного, абсолютного агониста.
Не полный агонист дофамина становится чистым агонистом в отсутствие дофамина, когда предположительно выражена негативная симптоматика и имеют место структурные изменения в дорсолатеральных префронтальных отделах коры мозга. Здесь происходит как бы модулирование содержания дофамина в оптимальном количестве в тех структурах мозга, которые вовлечены в патологический процесс при шизофрении. В то же время частичный агонист может выступать как чистый антагонист при избытке дофамина, предположительно возникающего в мезолимбическом пути дофамина, с чем в настоящее время связывают проявления позитивной симптоматики шизофрении. Там, где активность дофамина не выходит за пределы нормального его количества, как например, в нигростриатальных нейронах, частичный агонист не вызывает побочной экстрапирамидной симптоматики.
Одним из возможных вариантов терапии шизофрении, связанных со снижением избыточной активности дофамина, является синтез таких препаратов-агонистов, которые обнаруживали бы пресинаптические ауторецепторы, не оказывая влияния на постсинаптические рецепторы дофамина. Это представляется важным в связи с тем, что пресинаптический рецептор дофаминового нейрона ответствен за уровень дофамина в синапсе и также влияет на прекращение дальнейшего высвобождения дофамина из пресинаптического нейрона, когда активность последнего становится излишней.
Еще одним способом влияния на рецепторы дофамина и серотонина при шизофрении является синтез препаратов, блокирующих серотонин 5HT3-рецепторы, которые одновременно влияют и на рецепторы дофамина.
Перспективным направлением психофармакологии, возможно, станет синтез препаратов — латентных антагонистов серотонина, избирательно влияющих на его рецепторы типа 1А, поскольку при посмертном исследовании коры мозга больных шизофренией выявлено увеличение количества серотонин 1А-рецепторов. Представляет интерес изучение эффективности при шизофрении препаратов, сочетающих в себе два эффекта: серотонин-1А-частичных агонистов и дофамин-2-антагонистов, а также серотонин-1с-антагонистов.
Одним из перспективных направлений синтеза новых антипсихотиков может стать включение в механизм их действия антихолинергического эффекта, влияние которого может выразиться в значительной редукции выраженности когнитивных нарушений и негативной симптоматики.
Препараты, влияющие на глутаматную систему
Новым методом лечения шизофрении является воздействие на глутаматную систему, функциональная активность которой связана с прогрессирующей дегенерацией нейронов, обусловленной механизмами экзогенной токсичности.
Антагонисты процесса дегенерации нервной ткани влияют на ряд участков рецепторов НМДА (Н-метил-D-аспартатного) типа глутаматных рецепторов, включая модуляторные глициновые участки. Среди агентов, воздействующих на глутаматную систему в последнее время активно изучается препарат Д-циклозерин Многие исследователи отмечают, что селективные агонисты глутамата оказывают влияние как на позитивную, так и на негативную симптоматику.
Препараты, влияющие на активность цитокинов
Как отмечалось выше, цитокины принимают активное участие в процессах регенерации нервной ткани. Они оказывают влияние на состояние трансмиссии медиаторов центральной нервной системы. Вследствие вышесказанного представляются перспективными исследования препаратов, обладающих противовоспалительным эффектом. Таким препаратом, в частности, является целекоксиб — селективный ингибитор циклооксигеназы — 2 (COX −2), обладающий небольшим количеством побочных эффектов.
Активация СOX-2 способствует воспалительному процессу, активно выделяясь при этом в ткани центральной нервной системы. Выделение СOX-2 может быть спровоцировано цитокинами IL-2, IL-6, IL-10, а обусловленная цитокинами экспрессия COX-2, в свою очередь, индуцирует воспалительный процесс. В работах J. Licinio et al. (1993) было показано, что содержание IL-2, sIL-2R, sIL-6R и IL-10 в спинномозговой жидкости больных шизофренией повышено.
В плацебо-контролируемом и рандомизированном исследовании S. Marder, R. Maibach (1994) сравнивались две группы пациентов: одна получала рисперидон и плацебо, вторая — рисперидон и целикоксиб. Результаты исследования свидетельствовали, что дополнительная терапия целекоксибом значительно улучшала состояние пациентов, оцениваемое по шкале PANSS, причем наиболее выраженный эффект целекоксиба проявлялся в среднем периоде лечения, между 2 и 4 неделями терапии.
Следует иметь в виду, что в настоящее время механизм действия целекоксиба при шизофрении остается до конца не выясненным, однако можно полагать, что данный препарат регулирует обусловленную цитокинами активацию COX-2 в центральной нервной системе.
Во всех случаях при назначении больным шизофренией препаратов, влияющих на активность цитокинов, следует особое внимание уделять дозировке этих медикаментов, поскольку при различных аутоиммунных заболеваниях они варьируют в широком диапазоне. Так, в частности, при ревматоидном артрите их эффект проявляется при а при семейном полипозе при дозе, равной 800 мг в сутки.
Некоторые исследователи, работающие в рамках психонейроиммунологии, полагают, что при шизофрении существенный эффект может дать липофильная антиинфламматорная субстанция (Muller N. et al., 2003).
Препараты полиненасыщенных жирных кислот
Полипептиды
Определенные пептидные модуляторы нервной системы являются ко-трансмиттерами тех нейронов, которые потребляют дофамин. Возможно, что на нейронную активность дофамина можно влиять путем воздействия на рецепторы, а именно на ко-трансмиттеры. Наиболее значимыми из них являются холицистокинин и нейротензин.
Оптимизации терапии у больных шизофренией с интолерантностью к лечению способствует применение полипептида (мозгового цитомедина) кортексина.
Кортексин обладает максимальной тропностью к тканям мозга и влияет на иммунореактивность больных шизофренией. Кортексин назначают по 10 мг в течение 10 дней по одному или два курса в зависимости от клинического эффекта и показателей нейроиммунных параметров (уровня иммуноглобулинов, концентрации цитокинов, уровня и функциональной активности субпопуляции лимфоцитов). Терапевтический эффект от введения кортексина развивается постепенно, начиная с суток терапии, и достигает своего максимума к концу недели при этом отмечается редукция экстрапирамидной симптоматики, повышение психической активности больных. Положительный клинический эффект сопровождается увеличением абсолютного количества CD3+ лимфоцитов и уменьшением числа естественных киллеров с маркерами CD16+, тенденцией к нормализации CD22+, нормализацией реакции лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии и снижением уровня противовоспалительных цитокинов (Говорин Н.В., Коновалова Н.А., 2005).
Гормональные препараты
Гипотеза о защитном эффекте эстрогена в отношении возникновения шизофрении и ее рецидивов привела к экспериментальным исследованиям эффективности эстрогенных препаратов при лечении шизофрении. Австралийская исследовательская группа сообщила об успешном применении эстрогеновых пластырей с целью усиления эффективности антипсихотиков.
Что нового в лечении шизофрении на сегодня
Ранние маркеры дефицитарной шизофрении
Шизофрения клинически и биологически является крайне гетерогенным расстройством. Этот факт поднимает вопрос о том, является ли шизофрения отдельным заболеванием, или же она является синдромом, аналогичным, например, деменции, которая.
Монография «Клиническая психофармакогенетика» (под ред. Р.Ф. Насыровой, Н.Г.
Публикуется электронная версия коллективной монографии «Клиническая психофармакогенетика» под ред. Р.Ф. Насыровой, Н.Г. Незнанова. СПб: Издательство ДЕАН.
Распознавание лиц при шизофрении и полигенная оценка риска
Lieslehto J et al. предположили, что индивидуальные различия в генетической предрасположенности к шизофрении, ассоциированные с полигенной оценкой риска.
Объявлен XII Всероссийский Конкурс «За подвижничество в области душевного.
Конкурс проводится с 1 июля 2019 года в рамках Всемирного Дня психического здоровья как глобальной образовательной программы, направленной на просвещение.
Метакогнитивные вмешательства в бредовые идеи при шизофрении
Метакогнитивный тренинг (МКТ) – метод, разработанный Штеффеном Морицем, доктором философии, и его коллегами из Гамбургского университета в Германии, является.
Отказ от курения среди лиц с шизофренией
Пациенты с тяжелыми психическими заболеваниями, такими как шизофрения, могут выкуривать в 3 раза больше сигарет по сравнению с остальным населением. Фактически.
Основные концепции психотерапевтической коррекции больных шизофренией
В рамках проведенной работы обследованы 84 больных, проходивших стационарное лечение в Городской клинической психиатрической больнице г. Ташкента на протяжении 2017-2020 гг. Средний возраст обследуемых составил 35 лет, минимальный возраст – 21 год, максим
Abstract. As part of the work carried out, 84 patients undergoing inpatient treatment at the City Clinical Psychiatric Hospital of Tashkent during 2017-2020 were examined. The average age of the subjects was 35 years old, the minimum age was 21 years old, and the maximum age was 57 years old. The average duration of the disease is 6-7 years, the minimum is 1.5 years, and the maximum is 26 years. Patients with a continuous (F 20.x0), paroxysmal progressive course (F 20.x1) and paroxysmal with a stable defect (F 20.x2), with leading paranoid, asthenic and astheno-depressive syndromes, apatoabulic and mixed type of developing defect were studied. A special program of psychotherapeutic correction of patients with schizophrenia has been developed and carried out. Specificity of this program: minimum of negative emotions evoked in patients; emphasis on the positive sides of the personality; interaction is built in an atmosphere of mutual acceptance, conducive to self-expression (physical and spiritual); openness, clear modulation of your emotions and reflection; active position of the leaders.
Резюме. В рамках проведенной работы обследованы 84 больных, проходивших стационарное лечение в Городской клинической психиатрической больнице г. Ташкента на протяжении 2017-2020 гг. Средний возраст обследуемых составил 35 лет, минимальный возраст – 21 год, максимальный – 57 лет. Средняя длительность заболевания – 6-7 лет, минимальная – 1,5 года, максимальная – 26 лет. Были обследованы больные с непрерывным (F 20.х0), приступообразно-прогредиентным течением (F 20.x1) и приступообразным со стабильным дефектом (F 20.х2), с ведущими параноидным, астеническим и астенодепрессивным синдромами, апатоабулическим и смешанным типом формирующегося дефекта. Разработана и проведена специальная программа психотерапевтической коррекции больных шизофренией. Специфика данной программы – минимум отрицательных эмоций, вызываемых у пациентов; акцент на позитивных сторонах личности; взаимодействие строится в атмосфере взаимного принятия, способствующей самовыражению (физическому и духовному); открытость, четкое модулирование своих эмоций и рефлексии; активная позиция ведущих.
Психическое здоровье является важнейшей частью общего здоровья населения Республики Узбекистан. Главными направлениями государственной политики в сфере медицины являются забота о психическом здоровье населения, профилактика, диагностика и лечение психогенных и психосоматических расстройств. Одним из самых инвалидизирующих психических заболеваний является шизофрения. Внимание ученых всего мира приковано к изучению данного заболевания, так как оно приводит к потере трудоспособности среди молодого населения. Шизофрения – это хроническое прогредиентное заболевание с нарушением психических процессов (мышления, восприятия, ощущений и др.), что приводит к расщеплению личности пациента [1]. Отдельное внимание при изучении данной патологии заслуживают когнитивные нарушения. Исследование нарушений когнитивных функций ведется на протяжении многих лет. История этого вопроса начинается с Эмиля Крепелина, считавшего, что причиной dementia praecox (раннего слабоумия) случит органическое поражение головного мозга [2]. В зарубежной литературе термин «когнитивная схема» («cognitive schemes») чаще используется в социальной или когнитивной психологии. Chan et al. (1999) назвали ее «схемой события как способа концептуализации прошлого, или ментальной моделью». Сама когнитивная схема как понятие существует несколько десятилетий. Социальные схемы необходимы для оценки человека и его социальной роли [3]. В современном мире все больше ученых интересуются изучением особенностей когнитивных схем. У пациентов с шизофренией при оценке большой группы симптомов остро стоит вопрос о нарушениях в социальном познании (social cognition) [4]. Ученые предприняли попытку найти соответствующие нарушения в головном мозге, а также терапевтические методы их коррекции. Ряд ученых, например Long et al. (1999) и Kleider et al. (2008), в своих исследованиях привели убедительные доказательства в пользу нарушения мнестических функций при шизофрении и непосредственной причастности к этому патологических изменений мозговых структур [5, 6]. Наблюдающийся в настоящее время в мире экономический рост и интенсивное развитие современных технологий с увеличением информационной нагрузки на психику человека усиливают значение вопросов общей психиатрии, психотерапии и медицинской психологии как области науки и практической деятельности, способной в значительной мере повлиять на возможные последствия воздействия психогенных стрессовых факторов на личность, семью и общество в целом, что требует ускоренного развития психиатрической, психотерапевтической и медико-психологической службы, а также внедрения эффективных методических и организационных подходов.
Материалы и методы исследования
Обследованные нами больные проходили стационарное лечение в Городской клинической психиатрической больнице Ташкента (ГКПБ) на протяжении 2017-2020 гг. Были обследованы 84 больных, 48 из них вошли в основную группу и 36 – в контрольную. Средний возраст обследуемых составил 35 лет, минимальный возраст – 21 год, максимальный – 57 лет. Средняя длительность заболевания – 6-7 лет, минимальная – 1,5 года, максимальная – 26 лет. Были исследованы больные с непрерывным (F 20.х0), приступообразно-прогредиентным течением (F 20.x1) и приступообразным со стабильным дефектом (F 20.х2), с ведущими параноидным, астеническим и астенодепрессивным синдромами, апатоабулическим и смешанным типом формирующегося дефекта. Большинство больных основной группы не состоят в браке и проживают вместе с родственниками. С помощью метода клинико-психологической беседы (Ф.С. Сафуанов, 1998) мы выявляли характеристики социального статуса больного (пол, возраст, образование, семейное положение, с кем проживает), а также отношение к болезни и методам ее лечения, наличие и осознанность психологических проблем, желание проходить психологическую коррекцию. Сбор необходимых анамнестических данных больного (психиатрической диагноз, тип течения, форма и длительность заболевания, степень выраженности дефекта, психический статус) осуществлялся с помощью анализа медицинской документации (историй болезни, медицинских карт). Применялись экспериментально-психологические методы – стандартизированные (тестовые, опросники) и проективные методики, клинико-психологические методы (беседы, наблюдения, интервью) и способы клинической оценки (шкалы) – Клиническая шкала оценки эффективности психотерапии (Б. Д. Карвасарского) 1990 г.
Методы математической статистики: для статистического сравнения групп использовались U-критерий Манна–Уитни для независимых выборок и Т-критерий Уилкоксона для зависимых выборок; для установления корреляционных связей – коэффициент ранговой корреляции Спирмена. Обработка результатов производилась с помощью пакета статистических программ SPSS for Windows, Standard Version 11.5.
Результаты и обсуждение
После курса психофармакологического лечения в контрольной группе и его сочетания с психологической коррекцией в обеих группах проводились повторное тестирование и клиническая оценка состояния больных.
Корреляционная плеяда значимых взаимосвязей (р
* Ташкентская медицинская академия, Ташкент, Узбекистан
** ГГКПБ, Ташкент, Узбекистан
Основные концепции психотерапевтической коррекции больных шизофренией/ З. Ш. Ашуров‚ З. В. Шин‚ Д. П. Ким
Для цитирования: Ашуров З. Ш.‚ Шин З. В.‚ Ким Д. П. Основные концепции психотерапевтической коррекции больных шизофренией // Лечащий Врач. 2021; 5 (24): 07-09. DOI: 10.51793/OS.2021.55.60.001
Теги: шизофрения, эмоции, параноидальный синдром, астенический синдром