Что необходимо сделать при оказании первой помощи если человек впал в кому

Что необходимо сделать при оказании первой помощи если человек впал в кому

КАК ОКАЗАТЬ ПЕРВУЮ ПОМОЩЬ ПОСТРАДАВШЕЙ, НАХОДЯЩЕЙСЯ В СОСТОЯНИИ КОМЫ

Правила определения признаков комы

Запомни! Два достоверные признаки комы:

1. Отсутствие сознания.
2. Наличие пульса на соной артерии.

Правило второе
Не следует терять время на определение признаков дыхания. Достаточно произвести попытку определения пульса на сонной артерии, чтобы сделать вывод о наступлении комы. Если во время определения пульса на сонной артерии пострадавшая отреагирует взглядом, стоном или любыми другими действиями, то можно сделать безошибочный вывод, что она в сознаниии.

В этом случае следует прекратить дальнейшую попытку определения пульса. Если при наличии пульса на сонной артерии пострадавшая не отреагирует на надавливание — можно сделать вывод, что она жива, но без сознания и находится в состоянии комы.

Правила выполнения гражданского поворота спасения

Правило первое
Завести ближнюю к себе руку пострадавшей за ее голову. Заведенная за голову рука пострадавшей не только страхует шейный отдел позвоночника, но и значительно облегчает поворот тела. В состоянии комы невозможно определить повреждения шейного отдела позвоночника. Заведенная за голову рука страхует шейный отдел позвоночника от опасных боковых смещений во время поворота на живот.

Правило второе
Одной рукой взяться за дальнее от себя плечо, а другой — за поясной ремень или бедро пострадавшей. Заведенная за голову рука пострадавшей не только страхует шейный отдел позвоночника, но и значительно облегчает поворот тела.

Правило третье
Повернуть пострадавшую на живот с подстраховкой шейного отдела позвоночника. Очистить пальцами или салфеткой ротовую полость и надавить на корень языка. Когда челюсти пострадавшей сжаты, не следует пытаться их разжимать. Плотно стиснутые зубы не препятствуют прохождению воздуха.

Правило четвертое
Приложить холод к голове и оставить в таком положении до прибытия бригады скорой помощи. Использование холода значительно снижает скорость развития отека головного мозга и защищает его от гибели.

Запомни! Сначала надо повернуть пострадавшую на живот и только затем, вызвать скорую помощь!

Источник

Что необходимо сделать при оказании первой помощи если человек впал в кому

1. Кома — это состояние устойчивой невосприимчивости к внешним воздействиям, при которой ответ на болевую стимуляцию либо полностью отсутствует, либо сохранен лишь на рефлекторном уровне.

2. Для установления этиологии комы нужно провести следующие исследования крови: определить уровень содержания глюкозы (гипогликемия, гиперосмолярная кома), электролитов (гипонатриемия); азот мочевины крови и креатинин (уремия); осмолярность (алкогольная интоксикация, гиперосмолярная гипергликемия); провести общий анализ крови (менингит, энцефалит); измерить протромбиновое время и частичное тромбопластиновое время (печеночная энцефалопатия); а также определить содержание в крови лекарственных и наркотических веществ (интоксикация седативными, антихо-линергическими препаратами и опиатами). Терапию следует начать немедленно; в первую очередь необходимо введение глюкозы, так как гипогликемическая кома может быстро перейти из обратимой стадии в необратимую. Вместе с глюкозой вводят тиамин, иначе глюкоза может вызвать или усугубить геморрагический полиоэнцефалит. Налоксон купирует наркотическую интоксикацию; быстрое улучшение после его введения позволяет установить диагноз. При отравлении салицилатами, метанолом, паральдегидом, этиленгликолем, изониазидом, фенформином, а также при уремии токсическая кома сопровождается метаболическим ацидозом. Респираторный алкалоз наблюдается при гепатаргии и интоксикации салицилатами.

3. Эпилептический статус следует подозревать у каждого коматозного больного с моторной активностью, напоминающей припадок (осцилляции глазного яблока, подергивания мышц лица, рук и ног). Лечение начинают с введения дифенина в дозе 1000—1500 мг (10— 15 мг/кг у детей) в/в по 50 мг/мин; если статус не купируется, добавляют фенобарбитал в дозе 750—1000 мг (10—15 мг/кг у детей) в/в по 20 мг/мин.

4. Решающим для тактики ведения коматозного больного является дифференциальный диагноз между диффузной патологией, возникающей в результате интоксикации лекарственными препаратами, при эндогенных метаболических расстройствах, менингите или энцефалите, и очаговой патологией при наличии объемного повреждения, например внутричерепного кровоизлияния, инфаркта ствола мозга, абсцесса мозга или опухоли. Дальнейшая диагностическая тактика в этих двух ситуациях не совпадает; неверный подход может привести к декомпенсации больного (например, проведение люмбальной пункции при наличии объемного образования), либо отсрочить начало адекватной терапии. О наличии диффузной патологии свидетельствуют сохранность реакции зрачков на свет и симметричных двигательных рефлексов при неврологическом обследовании; в числе других симптомов, предполагающих наличие диффузной патологии, следует назвать лихорадку, гипотермию, ригидность шейных мышц, а также быстро изменяющийся уровень сознания. Очаговую патологию следует подозревать при наличии слабо или совсем не реагирующих на свет зрачков, обнаружении асимметричных признаков в ходе неврологического обследования либо при травме черепа.

5. Многие метаболические расстройства могут быть причиной комы, но лишь некоторые из них приводят к возникновению комы особенно часто. Для клиники интоксикации седативными препаратами характерно отсутствие или нарушение ответа на калорическую пробу при сохранности реакции зрачков на свет, нередко на фоне угнетения дыхания, гипотермии и снижения артериального давления. Интоксикация опиатами приводит к появлению точечных зрачков и угнетению дыхания; состояние больных улучшается после введения налоксона. При поступлении коматозного больного с диабетом в анамнезе в первую очередь подозревают гипогликемию; подтверждением диагноза служит низкий уровень глюкозы в крови и положительная динамика после введения декстрозы; иногда гипогликемия сопровождается очаговой симптоматикой и/или судорогами. Гиперосмолярная некетонемическая гипергликемическая кома обычно встречается у пожилых больных диабетом и может быть первым проявлением болезни; при этом глюкоза крови и осмолярность повышены, иногда встречаются признаки очаговых нарушений и/или судороги. Гипонатриемию диагностируют по низкому уровню натрия в сыворотке крови; причиной комы бывает содержание натрия менее 120 ммоль/л. Существование гепатаргии можно предположить при наличии респираторного алкалоза, гипотермии, положительной пробы на скрытую кровь в кале больного, увеличенных протромбиновом и частичном тромбопластиновом времени, а также повышенного уровня глутамина в СМЖ. Уремическая энцефалопатия сопровождается повышением азота мочевины крови, креатинина и метаболическим ацидозом.
При геморрагическом полиоэнцефалите (энцефалопатия Вернике) наблюдается офтальмоплегия, иногда гипотермия и отсутствие коленных рефлексов.

Источник

Кома; симптомы комы; помощь при коме

Нервная система делится на центральную и периферическую. Головной мозг (центральная нервная система и высшие вегетативные центры, центры эндокринной регуляции) расположен в полости черепа. Он надежно защищен костными пластинами от неблагоприятных воздействий внешней среды.

Анатомо-функциональные особенности ЦНС

Будучи центральным регулятором всех процессов, происходящих в организме, головной мозг работает в активном метаболическом режиме. Масса его составляет всего 2% от массы тела (около 1500 г). Однако для бесперебойного функционирования мозга в полость черепа ежеминутно должно притекать и оттекать оттуда 14-15% всего объема циркулирующей крови (700-800 мл). Мозг использует 20% всего кислорода, который потребляет организм. Он метаболизируется только глюкозу (75 мг в минуту или 100 г в течение суток).

Итак, физиологическое функционирование мозговой ткани зависит от адекватной перфузии ее кровью, содержания в ней достаточного количества кислорода и глюкозы, отсутствия токсичных метаболитов и свободного оттока крови из полости черепа.

Мощная система ауторегуляции обеспечивает бесперебойное функционирование мозга. Так, даже при значительных кровопотерях перфузия ЦНС не нарушается. В этих случаях включается компенсаторная реакция централизации кровообращения с ишемией менее важных органов и тканей, направленная ​​прежде всего на поддержание адекватного кровоснабжения мозга. На другой патологическое состояние — гипогликемию — организм реагирует увеличением притока крови к мозгу и повышенным транспортировкой сюда глюкозы. Гипервентиляция (гипокапния) уменьшает приток крови к мозгу, гиповентиляция (гиперкапния) и метаболический ацидоз — наоборот, увеличивают кровоток, способствуя выведению «кислых» веществ из тканей.

При значительном поражении мозговой ткани, недостаточный ауторегуляции или чрезмерных проявлениях компенсаторной реакции притока и оттока крови мозг не может произвольно изменять свой ​​объем. Замкнутая полость черепа становится его ловушкой. Так, увеличение внутричерепного объема всего на 5% (при гематомах, опухолях, гипергидратации, ликворных гипертензии и т.д.) нарушает деятельность ЦНС с утратой больным сознания. При другой патологии чрезмерный рост мозгового кровотока приводит к гиперпродукции ликвора. Мозговая ткань сжимается между кровью и ликвором, развивается ее отек, нарушаются функции.

Травматическое разрушение тканей мозга, отек и набухание его, повышение внутричерепного давления, нарушение циркуляции ликвора, расстройства кровообращения и другие повреждающие механизмы приводят к гипоксии клеток ЦНС. Она проявляется, прежде всего, нарушением сознания.

Кома: симптомы, виды, диагностика

Кома — полное подавление сознания с потерей болевой чувствительности и рефлексов, с общим мышечным расслаблением и расстройствами функций жизненно важных органов и систем организма.

Классификация степеней нарушения сознания (Боголепов, 1982).

Симптомы нарушения сознания

Бодрость, полная ориентация во времени и пространстве и в своем лице.

Активное внимание, абсолютный языковой контакт, вдумчивые ответы на вопросы, выполнение всех инструкций. Свободное открывание глаз.

Умеренная сонливость или эйфория, частичная дезориентация во времени и пространстве с полной ориентацией в своем лице.

Способность к активному вниманию снижена. Языковой контакт сохранен, но получение ответа иногда требует повторения вопросов. Команды выполняются правильно, но несколько замедленно, особенно сложные.

Глубокая сонливость, дезориентация во времени и пространстве, при пробуждении выполняет только простые команды.

Преобладает состояние сна, иногда в сочетании с двигательным возбуждением. Языковой контакт затруднен. Однозначные ответы. Сохранена защитная реакция на боль. Контроль за функцией тазовых органов ослаблен.

Патологическая сонливость, полная дезориентация во времени, пространстве и в своем лице.

На болевые раздражители открывает глаза, боль локализует с целенаправленными действиями на его устранение. Сохранены рефлексы черепно-мозговых нервов и витальные функции.

Реакция на внешние раздражители отсутствует. На болевые раздражения отвечает некоординированными защитными движениями. Зрачковые и роговичные рефлексы повышены, брюшные снижены. Появляются рефлексы орального автоматизма и патологические рефлексы со стоп. Контроль за сфинктерами нарушен. Витальные функции сохранены.

Сохранена реакция на выраженные болевые раздражители в виде разгибаний конечностей. Угнетение или отсутствие кожных, сухожильных, роговичных, зрачковых рефлексов. Ригидность или гипотония поперечно-полосатой мускулатуры. Расстройства дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.

Арефлексия, двусторонний фиксированный мидриаз, мышечная атония, значительные нарушения дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Гипотензия (АД ниже 60 мм рт.ст.)

Этиопатогенетическая классификация ком

1. Комы центрального генеза (эпилептические, травматические, апоплексические).

2. Комы при нарушении функций внутренних органов и эндокринных желез (диабетическая, гипогликемическая, тиреотоксическая, микседематозная, гипопитуитарная, гипокортикоидная, печеночная, уремическая, хлорпеническая, анемичная, алиментарно-дистрофическая).

3. Комы инфекционного генеза (при пневмониях, малярийные, нейроинфекционные и др.).

4. Комы при острых отравлениях (алкоголем и его суррогатами, медикаментами, угарным газом и др.).

5. Комы, возникающие под действием физических факторов (тепловая, холодовая, лучевая, действие электрического тока).

Диагностировать причину комы иногда бывает довольно трудно, поскольку у больного невозможно собрать анамнез. Поэтому очень важно расспросить родственников потерпевшего и свидетелей, как эта кома возникла.

Анамнез. Необходимо выяснить время потери сознания, внезапное или постепенное ухудшение состояния, расспросить, не падал больной да не ударялся головой; или не было высокой температуры, заболевания гриппом или желтуху. Нужно установить, не болел пострадавший сахарным диабетом, гипертонией, эпилепсией; не было ли у него в прошлом подобных случаев потери сознания, попыток самоубийства. Если кома развивалась постепенно, то на что больной жаловался, не было ли у него рвота, судом.

При осмотре вещей потерпевшего иногда можно обнаружить медицинские документы, упаковки из-под лекарств, остатки ядов. Эти находки могут помочь в установлении диагноза.

При отсутствии анамнестических данных важно выявить отдельные симптомы, на основе которых можно распознать заболевание.

Цвет кожи. Резкая бледность характерна для массивных кровопотерь, циркуляторного коллапса, уремической комы, заболеваний крови. Выраженная синюшность — признак гиперкапнической комы при недостаточности функции внешнего дыхания, асфиксии при повешении, утоплении; после перенесенного приступа судорог. Гиперемия лица позволяет заподозрить отравление атропином и его производными, угарным газом, гипергликемическую кому и инфекционное заболевание.

Положение головы. Запрокинутая назад голова свидетельствует о менингите, столбняке, истерии; склоненная на сторону — скорее всего, об инсульте. Хриплое дыхание и перекошенный рот характерны для инсульта. Патологические типы дыхания (Чейн-Стокса, Биота) наблюдаются при глубоком поражении ЦНС. Глубокое шумное дыхание (Куссмауля) свидетельствует о накоплении в организме кислот (метаболический ацидоз) экзогенного (при острых отравлениях) или эндогенного (диабетический кетоацидоз) происхождения. Гипертермия и частое глубокое дыхание — характерные признаки комы инфецийного генеза. При этой патологии повышение температуры тела на 1 0С сопровождается ростом частоты дыхания на 5-7 в минуту.

Для того, чтобы осмотреть больного в состоянии комы, медицинский работник должен приблизиться к нему со стороны затылка. Это положение диктуется следующими моментами: во-первых, возможностью немедленно оказать пострадавшему помощь при необходимости (вывести нижнюю челюсть, освободить язык от прикусывания, очистить ротовую полость от рвотных масс, провести искусственную вентиляцию легких), и, во-вторых, личной безопасностью реаниматора, поскольку пострадавший в бессознательном состоянии может его травмировать, толкнув рукой или ногой.

Симуляцию, а иногда и кому истерического происхождения можно обнаружить при попытке открыть больному глаза. Человек с полностью отсутствующим сознанием не напрягает век при их открывании пальцами. И наоборот, даже едва ощутимое сопротивление при попытке их поднять — признак сохраненной сознания.

При нажатии на глазные яблоки можно определить их тонус. «Мягкие» глазные яблоки свидетельствуют о гиповолемии (кровопотерю, гипогидратацию). Они бывают у больных с гипергликемической комой, при шоках.

Глубина комы диагностируется по степени угнетения рефлексов. Так, реакция на раздражение ресниц свидетельствует о поверхностной коме. Сохранена реакция на раздражение склер — кому средней тяжести. Отсутствие реакции зрачков на свет — признак глубокой комы.

Зрачки могут быть разной величины: сужены — при отравлениях снотворными, фосфорорганическими веществами; очень сужены (как маковое зернышко) — при отравлениях наркотиками; расширенные — при гипоксии, отравлениях нейролептиками и антигистаминные; очень расширены — при употреблении атропиносодержащих веществ.

Анизокория (зрачки разной величины) — характерный признак очагового поражения ЦНС. Чаще всего этот симптом возникает при травматическом повреждении мозга с наличием внутричерепной гематомы. У таких больных при детальном осмотре лица и волосистой области головы можно обнаружить ссадины, рану или подкожное кровоизлияние. Иногда в них наблюдается отклонение глазных яблок вправо или влево — в сторону поражения мозга.

Отсутствие коленных, ахилловых и рефлексов брюшной стенки свидетельствует о глубокое угнетение ЦНС. Патологический рефлекс Бабинского указывает на органическое поражение мозга. Асимметрия мышечного тонуса — признак объемного процесса в полости черепа (инсульт, опухоль, кровоизлияние).

В установлении диагноза помогает детальное обследование других органов и систем. Так, недостаточность ЦНС может быть обусловлена ​​перебоями в работе сердца при нарушении его проводимости (синдром Морганьи-Эдемса-Стокса). В свою очередь, очаговые поражения головного мозга вызывают нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы.

Гемодинамические нарушения в зависимости от локализации патологии в ЦНС

Локализация патологии в головном мозге

Проявления поражения сердечно—сосудистой системы

Поражения лобно-орбитальных зон

Брадикардия, полная атриовентрикулярная блокада, предсердная экстрасистолия

Возбуждение структур среднего мозга

Экстрасистолия, атриовентрикулярная блокада, фибрилляция желудочков

Патология продолговатого мозга

Узловые и желудочковые экстрасистолы, мерцательная аритмия

Повреждения гипоталамической области

Экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, резкая гипотензия.

Поражения сосудисто-двигательного центра

Резкое падение тонуса сосудов, гипотензия, брадикардия, остановка сердца.

Выслушивание шума трения перикарда и плевры может свидетельствовать об уремическом характере комы. Увеличение или уменьшение печени характерно для печеночной комы. Увеличение селезенки — признак инфекционной патологии, заболеваний печени или крови.

В стационаре диагностировать причину комы можно лабораторными исследованиями крови и спинномозговой жидкости. При подозрении на церебральную кому больному проводят:

Для диагностики степени глубины комы применяют международную классификацию (шкалу) Глазго (1974):

Симптомы

Баллы

Спонтанное открывание глаз

Открывание глаз на звук

Открывание глаз на болевые раздражители

Отсутствие открывания глаз на любые раздражители

Двигательные расстройства

Активные движения, выполняемые по указанию

Движения в конечностях, направленные к месту болевого раздражения с целью его устранения

Нормальные сгибательные движения

Сохранены только разгибательные движения

Отсутствуют всевозможные движения, реакция

Речевые реакции

Произношение отдельных фраз

Произношение отдельных фраз в ответ на болевые раздражения

Непонятные звуки в ответ на раздражение или спонтанно

Отсутствие речи в ответ на раздражение

Подсчет баллов позволяет определить степень угнетения сознания:

Помощь при коме

Алгоритм оказания первой медицинской помощи больному, находящемуся в коматозном состоянии:

У некоторых больных на фоне коматозного состояния отмечается гиперрефлексия, возникают гиперкинезы или судороги.

При судорогах необходимо:

• уложить больного на ровную поверхность, предупреждая травмирование его окружающими предметами;

• предупредить прикусывания языка, вставив между коренными зубами роторасширитель (шпатель, деревянную палочку, черенок ложки, обмотанные тканью);

• поддерживать нижнюю челюсть и голову больного, предотвращая ее травмирование, асфиксию;

• обеспечивать оксигенацию организма с помощью подводки кислорода через маску или носовой катетер;

• в межприступный период катетеризовать периферическую вену пункционным способом, куда по назначению врача вводить растворы сульфата магния (по 5-10 мл 25% раствора), сибазона (по 2 мл 0,5% раствора);

• очистить полость рта, горла от слюны, крови, возможного желудочного содержимого;

• при отсутствии спонтанного дыхания осуществлять искусственную вентиляцию легких.

Источник

Первая помощь при коме

Определение и причины коматозного состояния

Кома — крайне тяжелое состояние, характеризующееся потерей сознания, расстройством функций всех органов чувств, нарушением кровообращения, дыхания, метаболических процессов.

Кома, как и многие другие состояния, не диагноз, а исход большого количества болезненных расстройств. Кома чаще в медицинской практике вызвана сосудистыми катастрофами, но может развиться в результате общей интоксикации, нарушения обмена, травмы мозга, особенно деструкции его коры и ствола. Проблема коматозных состояний – одна из наиболее острых в современной медицине, так как они могут проявляться из-за десятков различных причин, далеко не всегда имеют специфические признаки-предвестники, поэтому на догоспитальном уровне крайне сложно вести таких пациентов вследствие стремительного развития состояния. Из общих заболеваний к коме могут привести аноксия или ишемия мозга (аритмия, отравление угарным газом), васкулит, диффузные болезни соединительной ткани, инфекции мозга, уремия, диабетический кетоацидоз, печеночная недостаточность, гипогликемия, этиловый и метиловый спирты, наркотики, а также эпилептический статус, субарахноидальное кровотечение, кататония.

Между понятиями “кома” и “ясное сознание”, которые являются между собой диаметральными противоположностями, существует такая категория, как “оглушение” (или “прекома”). Оглушение характеризуется некоторым уровнем снижения бодрствования, которое сочетается с выраженной сонливостью.

Наступлению комы предшествует так называемый сопор – глубокое оглушение с сохранением реакции на внешние раздражители. При этом частично сохраняется двигательная активность, сопротивление опасности и вредным воздействиям, например, человек реагирует на болевые раздражители.

Наиболее частыми причинами комы, или состояния требующее ее исключения, являются:

У взрослых – 60–70%, у детей и подростков — до 80–95% всех случаев комы неизвестной этиологии.

Степени тяжести патологии

Классификации степеней комы, принятые в отечественной неврологии, во многом сходны. Согласно динамическому подходу, разработанному Боголеповым, степени комы представляют собой стадии, сменяющие друг друга при углублении состояния. В основе стадийности лежит поэтапное выключение функций головного мозга в процессе углубления комы. В первую очередь страдают филогенетически молодые образования, что сопровождается «высвобождением» функций нижележащих структур.

Умеренная кома отмечается отсутствием явных признаков нарушения витальных функций, при этом у больного сохраняются реакции зрачка на свет, корнеальные рефлексы. Может присутствовать некоторое повышение мышечного тонуса с течением времени. Пострадавший в состоянии комы лежит с закрытыми глазами, и, в отличие от сопора, у него отсутствует непроизвольная двигательная активность.

Коматозное состояние второй степени имеет несколько другую клиническую картину:

Глубокая кома еще называется атонической. В этом случае у больного нарастает дыхательная недостаточность, отмечается нестабильность гемодинамики и отсутствие реакции зрачков не свет. Глубокий тип патологии опасен тем, что может перейти в запредельную кому, при которой у человека нарушается функция спонтанного дыхания и прекращается биоэлектрическая активность мозга.

На практике клиническое деление коматозных состояний по степеням является условным, так как они обладают определенным уровнем динамичности, ведь при адекватном лечении у больного может наблюдаться регресс патологии, а в ином случае коматозное состояние может прогрессировать.

Кома четвертой степени (запредельная) эквивалентна смерти мозга, при которой начинается обширная гибель клеток его ткани. Спонтанное дыхание прерывается, однако сохраняется сердечная деятельность.

Также все коматозные поражения делятся на две обобщенные группы:

В свою очередь, первичные комы представлены церебральными и структурными патологиями, а вторичные – метаболическими и дисметаболическими.

Дисметаболическая кома может быть:

Причины развития первичных и вторичных ком

Первичное коматозное состояние может развиваться вследствие:

Что касается комы вторичного типа, ее вызывают:

Развитие поражения может происходить по 4 схемам. В первом случае происходит резкое угнетение сознания вместе с возникающими очаговыми поражениями мозга – тяжелой формой черепно-мозговой травмы или обширного геморрагического инсульта. Следующий тип формирования комы происходит при отсутствии четко определенной очаговой симптоматики, например, при некоторых типах черепно-мозговых травм.

Постепенное угнетение мозговой деятельности может происходить на фоне менингеального синдрома или симптомов очагового поражения органа, или же без четких оболочечных и очаговых проявлений, но с сопутствующим судорожным синдромом.

Как развивается коматозное состояние

Основой клинических синдромов комы является угнетение сознания, возникающее в результате рассогласованности межнейронных взаимодействий и прогрессирующего глубокого торможения. Медиаторный биохимический механизм – фактор, определяющий скорость нарастания коматозного поражения. Его своевременная коррекция определяет последующую возможность восстановления сознания. Морфологическое повреждение клеток мозга указывает на необратимость процесса угнетения сознания.

Этиология коматозных поражений является очень обширной, однако патогенетический алгоритм развития заболевания универсален, и заключается в расстройствах обменных процессов, от которых напрямую зависит удовлетворение энергетической потребности мозга. Нормальный кровоток в мозгу является основой адекватного обеспечения метаболизма. При отсутствии достаточного поступления кислорода в клетки мозга, в них развивается гипоксия, которая далее вызывает цепь патологических процессов, основывающихся на нарушении метаболизма нервных клеток. В результате у больного отмечается уменьшение выработки аденозинтрифосфата – вещества, участвующего в обменных процессах. У пациента развивается внутриклеточный ацидоз, повышается проницаемость стенок сосудов, формируется отек мозга. Эти факторы негативно влияют на состояние кровотока в мозгу, усиливают состояние гипоксии.

За счет гипогликемии, внутри клеток накапливается лактат, ионы кальция, свободные жирные кислоты, в результате чего клетки отмирают.

Нарушения кислотно-основного состояния характеризуются метаболическим ацидозом, в то время как расстройства электролитного баланса могут основываться на патологическом изменении концентрации ионов натрия, калия, кальция, аммония.

Гипоксия и изменение кислотно-основного баланса – факторы, провоцирующие набухание и отек мозга, появление внутричерепной гипертензии.

Характеристика различных коматозных поражений

Если речь идет о структурных комах, наиболее часто встречаются травматическая и апоплексическая.

Травматическая кома

Болезнь часто является последствием тяжелой черепно-мозговой травмы, например, сдавливания мозга или контузии. Определить такое происхождение патологии можно, обратив внимание на наружные повреждения, подкожные гематомы, ссадины. Клинические проявления характеризуются сочетанием очаговых и общемозговых синдромов, причем последние, чаще всего, преобладают. Может развиваться также менингеальный синдром. В этом случае первичная утрата сознания свидетельствует о контузии мозга, а его постепенное “выключение” говорит об оболочечной гематоме и сдавлении ствола мозга.

Апоплексическая кома

Если у больного отмечается стволово-мозжечковая геморрагия, у него развивается нарушение дыхания стволового типа.

Эндогенные комы

Патология является результатом усугубления эндокринных заболеваний, а также болезней внутренних органов: это комы при сахарном диабете, печеночная или уремическая кома.

Коматозные состояния, или коматозные состояния при сахарном диабете, могут быть:

Кетоацидотическая кома

Развивается после тяжелых инфекций и заболеваний, голодания, прекращения сахароснижающей терапии. Этот тип заболевания формируется постепенно, у больного отмечаются жажда, полиурия, тошнота, рвота, болевые ощущения в животе, дегидратация с сухостью кожи, ухудшением тургора слизистой глазных яблок. Происходит резкое снижение артериального давления, появляется тахипноэ, мышечная гипотония. Чувствуется характерный запах ацетона из ротовой полости.

Гиперосмолярная кома

Формируется медленно, в течение 5-10 дней, обычно у пациентов старше 50 лет с диагностированным инсулинозависимым диабетом. Кома может развиваться после интенсивной рвоты и диареи, приема значительного количества диуретиков и глюкокортикоидов. У человека отмечаются проявления обезвоживания, поверхностное дыхание, повышение температуры тела и мышечного тонуса, а также судорожные припадки.

Гипергликемическое поражение

При гипергликемической коме у человека происходит интенсивное повышение уровня сахара в крови. У пострадавшего начинаются судороги, тошнота и рвота, расширяются зрачки, и все это на фоне потери сознания. Причинами формирования такой патологии может быть несвоевременное обнаружение диабета, пропуск инъекции инсулина или его несвоевременное введение, смена препарата инсулина, нарушение диабетической диеты, хирургическое вмешательство, а также стрессовые ситуации.

Гипогликемический тип

Болезнь характеризуется острым развитием, после введения слишком большой дозы инсулина больному с сахарным диабетом. Спровоцировать такое состояние может изнурительная физическая работа, психологические травмы, болезни пищеварительного тракта. Больной перед наступлением комы ощущает выраженную слабость, повышенное потоотделение, тошноту и возбуждение. Кома сопровождается сильным тремором, присутствием тонико-клонических судорог, побледнением кожных покровов, тахикардией. При этом артериальное давление у больного в норме.

Эклампсическая эндогенная кома

Развивается после 20-й недели беременности, и может длиться до окончания первой недели после родов. Сначала у женщины по нарастающей развивается сильная головная боль, нарушения зрения, головокружение, тошнота, рвота, диарея, общее чувство слабости, повышение артериального давления. Далее у пострадавшей развивается генерализованный судорожный припадок или серия припадков, после чего и наступает кома.

Уремическое коматозное состояние

Медленно нарастает на фоне хронической почечной недостаточности. У больного чувствуется запах мочевины в выдыхаемом воздухе, глубокое, шумное дыхание по типу гипервентиляции, отмечается сухость кожи со следами расчесов. Кома может наступить после очередного судорожного припадка.

Хлоргидропеническое поражение

Формируется у людей, которые в течение долгого времени страдают от рвоты из-за различных причин. В результате у больного появляется дегидратация, тахикардия, судороги.

Печеночная кома

Результат поражения печени при гепатитах, циррозе, отравлении ядами. Такое состояние развивается постепенно, сначала пациент страдает от бессонницы, перевозбуждения и повышенного мышечного тонуса. В коме у больного сухие слизистые и влажные кожные покровы, присутствует судорожный синдром и дыхание Чейна-Стокса.

Гипоксический тип

Такое коматозное состояние развивается, если у больного замедляется кровообращение, а также на фоне инфекционного поражения ботулизмом, столбняком, дифтерией, при энцефалитах, пневмонии и отеке легких. Клинические проявления выглядят таким образом – у больного формируется цианоз кожи и гипергидроз, у него отмечается сужение зрачков, а на фоне диспноэ и гипервентиляции в дыхательную деятельность включаются вспомогательные мышцы.

Экзогенные комы

Их еще называют инфекционно-токсическими, так как формирование такого поражения происходит за счет воздействия токсинов микробного происхождения или деятельности самих возбудителей вирусной либо бактериальной природы с гипертоксическими свойствами. Инфекционные заболевания, при которых развиваются генерализованные состояния – это чума, паратифы, брюшной тиф, сальмонеллез, геморрагические лихорадки. Интенсивная интоксикация, возникающая в тяжелых случаях протекания инфекций, является главной причиной наступления комы. Распознать такой тип коматозного поражения можно по наличию острого начала заболевания, особенно у больных молодого возраста, отсутствию явных острых патологий в работе жизненно важных систем, например, дыхательной, эндокринной, пищеварительной, отсутствию менингеального синдрома и высокой температуры тела при наличии специфических признаков болезни.

Экзогенные токсические комы

Могут появляться на фоне отравления этиловым спиртом, нейролептиками, атропинсодержащими препаратами, наркотическими анальгетиками, фосфорорганическими соединениями.

Отравление этиловым спиртом

Кома развивается с последующим чередованием периодов сонливости и возбуждения, нарастая постепенно. У больного отмечается багровый цвет кожи лица и шеи, сужение зрачков, гипергидроз, поверхностное дыхание, рвота, судорожные припадки.

Отравление нейролептиками

Такое поражение формируется резко, сопровождается сужением зрачков, повышенным потоотделением, судорогами и спазмами локального или генерализованного характера.

Отравление веществами атропинового ряда

Перед впаданием в кому, у больного формируется сильное психомоторное возбуждение. Во время коматозного состояния у пораженного отмечается сухость кожи, расширение зрачков, фибрилляция мышц и снижение мышечного тонуса, повышенная температура тела.

Отравление наркотическими анальгетиками

Вещества, вызывающие этот тип поражения, часто вводятся внутривенно. В таком случае кома наступает резко, сопровождается поверхностным дыханием с элементами аритмии, усиленным потоотделением, брадикардией и снижением кровяного давления.

Отравление фосфорорганическими соединениями

Патологическое состояние развивается постепенно. У больного появляется тошнота и рвота, боли в области живота, миофибрилляция шеи и лица. В коматозном состоянии отмечается выраженный цианоз слизистых покровов и кожи, сужение зрачков, поверхностное аритмичное дыхание, судороги.

Первая помощь при коме: что делать

Все больные в состоянии комы подлежат немедленной госпитализации, поэтому при подозрении на наличие такого состояния необходимо сразу вызывать бригаду “скорой помощи”. Диспетчеру службы нужно тщательно и подробно описать все признаки состояния, состояние дыхания, зрачков, пульса, присутствие или отсутствие судорог, обстоятельства, которые предшествовали появлению поражения.

Человека, который впал в состояние комы, в первую очередь, нужно уложить на твердую горизонтальную поверхность в положении на спину или на бок.

Оказание первой помощи при коме должно начинаться с определения типа коматозного поражения. У больных диабетом возникновение состояния, характеризующегося потерей сознания, нарушением дыхательных функций, судорогами, аномальным изменением размера зрачков, может расцениваться как коматозное состояние.

При диабетической коме правила оказания доврачебной помощи отличаются в зависимости от типа поражения.

Гипергликемическая кома – состояние, при котором у человека патологически повышен уровень сахара в крови, поэтому после вызова “скорой помощи” человека нужно уложить на бок, следить чтобы рвота не попала в дыхательные пути. Пациенту делают инъекцию инсулина, после которой, с большой вероятностью, он придет в сознание. Далее необходимо обеспечить обильное питье для восполнения потерянной жидкости. Специализированная бригада определяет необходимость госпитализации пациента для оказания ему специфической медицинской помощи.

При гипогликемической коме, здоровье и жизнь больного находятся под угрозой, поэтому его обязательно госпитализируют. До приезда врачей больного укладывают, повернув голову набок, и вводят раствор глюкозы внутривенно. Если пострадавший возвращается в сознание после этого, ему дают съесть сладкую конфету или ложку сахара.

Кетоацидотическая кома считается самым тяжелым осложнением сахарного диабета, и формируется на фоне резкой инсулиновой недостаточности. До госпитализации пациента, при кетоацидотической коме ему нужно обеспечить покой, по возможности, сделать инъекцию инсулина, а также инфузионным способом вводить физиологический раствор хлорида натрия. Аналогично первая помощь оказывается и при гиперосмолярном типе поражения.

Травматическая кома обычно не вызывает трудностей в диагностике, у пациента отмечается бледность кожи, снижение или отсутствие реакции зрачков на свет, рвота, мышечная слабость. Доврачебная первая помощь в таком случае заключается в том, чтобы уложить человека и до приезда медиков следить за его дыханием, не допускать попадания рвотных масс в дыхательные пути.

Апоплексическая кома требует предоставления больному покоя и постельного режима до приезда медиков. Человека освобождают от одежды, от всех элементов, которые могут мешать свободному дыханию. В помещение должен быть обеспечен доступ свежего воздуха. Ротовую полость освобождают от рвотных масс, а голову поворачивают набок, чтобы пострадавший не захлебнулся рвотой. На голову кладут пузырь со льдом. Если у больного начинаются судороги, его голову и шею нужно аккуратно придерживать.

Эндогенные и экзогенные коматозные поражения также требуют перевода пострадавшего в горизонтальное положение. Кроме того, больному необходимо обильное сладкое питье. При судорогах голову и шею нужно аккуратно придерживать, чтобы не допустить травмирования. Если у пораженного начинается рвота, ротовую полость нужно очищать от рвотных масс, а голову – повернуть набок, чтобы он не задохнулся.

Следует отметить, что медикаментозная терапия до приезда медиков может спасти человеку жизнь, однако проводить ее следует только в крайних случаях, если оказывающий помощь точно знает тип коматозного поражения и причины, которые его вызвали.

Насколько опасна кома для человека? Известно, что коматозные состояния характеризуются не только поражением мозга, но и нарушением в работе систем, отвечающих за функционирование всего организма. Безусловно, такая патология требует неотложной госпитализации пострадавшего, а до приезда медиков ему необходимо обеспечить покой и, по возможности, поддержку дыхательной функции.

Больше свежей и актуальной информации о здоровье на нашем канале в Telegram. Подписывайтесь: https://t.me/foodandhealthru

Источник