Что нельзя есть при красном плоском лишае

Диета при лишае

Общие правила

Термин «лишай» объединяет дерматозы, которые вызываются грибами, вирусами или другими микроорганизмами. Многие дерматозы имеют рецидивирующий характер, периодически проявляясь. В основе их патогенеза лежит патология ЖКТ, нарушение обмена веществ, снижение реактивности организма и подверженность инфекционным заболеваниям. Снижение защитных сил и стрессы создают благоприятную почву для заражения грибками и вирусами. При некоторых заболеваниях определенное место играет также аллергический фактор.

В связи с этим при этих заболеваниях обязательно вносятся коррективы в питание и можно выделить его основные моменты:

Питание при разных видах поражений кожи имеет некоторые особенности, которые рассматриваются ниже.

Диета при розовом лишае

Розовый лишай Жибера относят к дерматозам инфекционно-аллергического или вирусного происхождения, однако точная причина не выяснена. Сначала он проявляется одним материнским пятном розового цвета, сердцевина которого через время желтеет и шелушится. Через несколько дней по всему туловищу появляются мелкие зудящие пятна. Среди причин, провоцирующих заболевание, выделяют переохлаждение, нервный стресс, снижение иммунитета, перенесенные инфекционные заболевания, расстройства кишечника и нарушение обмена веществ.

При розовом лишае Жибера назначают гипоаллергенную диету, в которой исключается:

Диета преимущественно молочно-растительная и ее необходимо соблюдать до 3-х недель взрослым, а детям — до 10 дней.

Диета при опоясывающем лишае

Опоясывающий лишай вызывается вирусом Herpes zoster, который при этом заболевании поражает нервные окончания. Характеризуется недомоганием, головной болью, воспалением кожи, высыпаниями и болями в области пораженного нерва — обычно в районе грудной клетки. Воспаление и боль со временем стихают, пузырьки с содержимым уменьшаются и отшелушиваются, однако боли по ходу пораженного нерва могут сохраняться несколько месяцев. Заболевание развивается на фоне переутомления, стрессов, снижения иммунитета, при онкологических заболеваниях и пересадке костного мозга.

При опоясывающем лишае, особенно часто рецидивирующем, следует уделить внимание питанию. Поскольку упорному течению заболевания способствуют снижение иммунитета и гиповитаминозы, то диета должна быть полноценной и сбалансированной.

С целью уменьшения нагрузки на печень стоит исключить жареные и острые блюда, крепкие бульоны, маринованные овощи, копчености, кофе и ограничить животные жиры. Полностью исключить алкоголь. Диету необходимо соблюдать несколько месяцев.

Диета при красном плоском лишае

Красный плоский лишай — это хроническое заболевание, протекающее с поражением кожи, слизистых оболочек и иногда ногтей. Многоугольные бляшки розового цвета с лиловым оттенком имеют характерную локализацию: лучезапястные суставы, передняя поверхность голени, крестец, слизистая рта и половых органов. Из причин заболевания можно выделить: наследственную предрасположенность, инфекцию, воздействие химических и лекарственных веществ, стрессы.

Встречаются случаи полного выздоровления больного без лечения и при отсутствии симптомов лечение не проводится. Бывают случаи, когда рецидивы возникают на протяжении нескольких лет, количество высыпаний увеличивается, и они сопровождаются сильным зудом. Отличительной чертой этого дерматоза, является частое сочетание его с болезнями ЖКТ (гастриты, язвенная болезнь, цирроз печени) и сахарным диабетом. Поэтому при красном плоском лишае большое значение имеет диетическое питание, столь необходимое при всех заболеваниях органов ЖКТ.

Длительно текущее воспаление нарушает иммунитет, что способствует прогрессированию заболевания и распространению процесса. Получается замкнутый круг, прервать который можно, восстановив иммунитет и немаловажную роль в этом играет правильное питание. Специальной диеты, способной вылечить это заболевание нет, но, учитывая все вышесказанное, диетическое питание должно предусматривать следующее:

При отрубевидном лишае или «разноцветном», возбудителем которого является гриб Pityrosporum ovale, появляются шелушащиеся пятна разного цвета (белого, красно-коричневого, темно коричневого). Возбудитель передается от больного через вещи и при непосредственном контакте с больным.

Появлению данного вида дерматоза способствует гормональный дисбаланс (сахарный диабет, синдром Кушинга, беременность), онкологические заболевания и туберкулез. Питание должно преследовать цели: повышение иммунитета и сопротивляемости организма, нормализация обмена веществ (особенно при наличии сахарного диабета).

Источник

Красный плоский лишай

Описаны клинические признаки красного плоского лишая, этиология и патогенез заболевания, диагностика и подходы к лечению с использованием гистаминовых Н1-блокаторов и антисеротониновых препаратов и блокаторов катехоламинов, кортикостероидов, витаминотерап

Clinical signs of red flat herpes were described, as well as aetiology and pathogenesis of the disease, diagnostics and approaches to the treatment using histamine H1-blockers and anti-serotonin medications and catecholamine blockers, corticosteroids, vitamin therapy, system treatment and prevention.

Красный плоский лишай (lichen ruber planus), описанный Уилсоном в 1869 г., является хроническим воспалительным заболеванием, которое характеризуется мономорфными высыпаниями папул на коже и видимых слизистых оболочках, чаще на слизистой оболочке рта и красной кайме губ, сопровождающимися зудом различной тяжести. На сегодняшний день это заболевание остается актуальной проблемой, связанной с постоянной частотой его выявления, отсутствием единой патогенетической концепции, а также наличием тяжело протекающих форм и хроническим течением, часто резистентным к проводимой терапии [1, 4, 6, 13]. В общей структуре дерматологической заболеваемости красный плоский лишай (КПЛ) составляет 0,78–2,5%, среди болезней слизистой оболочки рта — 35%. Данное заболевание встречается у всех рас, во всех возрастных группах и у обоих полов, хотя слизистая оболочка чаще поражается у женщин от 40 до 60 лет [1, 19].

Этиология и патогенез. В современной литературе прослеживаются различные теории развития КПЛ, такие как вирусная, неврогенная, наследственная, интоксикационная и иммуноаллергическая [1, 10, 15, 17].

Наиболее пристального внимания в настоящее время заслуживает иммуноаллергическая теория развития данной патологии, основанная, по данным разных авторов, на снижении в крови больного числа Т-клеток и их функциональной активности. Некоторые авторы показывали снижение Т-хелперов и увеличение коэффициента Т-хелперы/Т-супрессоры [11–14].

На слизистой оболочке рта проявления КПЛ связаны с наличием у больных патологии желудочно-кишечного тракта (гастриты, колиты и др.), печени, поджелудочной железы. Также у ряда больных отмечается несомненная связь развития болезни с сосудистой (гипертония) и эндокринной (сахарный диабет) патологией. Определенное значение в развитии заболевания на слизистой оболочке рта имеет травма последней, в том числе обусловленная дентальной патологией: острые края зубов, плохо припасованные съемные пластинчатые протезы из пластмассы, отсутствие зубов и др. [1, 6, 7].

В последнее время все чаще появляются сообщения о развитии красного плоского лишая кожи и слизистой оболочки рта в ответ на действие на организм некоторых химических веществ, включая лекарственные средства. Описаны так называемые лихеноидные реакции у лиц, работа которых связана с проявлением цветной кинопленки, имеющих контакт с парафинилендиамином, принимавших тетрациклин (тетрациклиновый лихен), пара-аминосалициловую кислоту (ПАСК), препараты золота и др. Таким образом, заболевание в отдельных случаях может представлять собой аллергическую реакцию на некоторые лекарственные и химические раздражители.

Клинические проявления КПЛ характеризуются образованием мономорфной сыпи, состоящей из плоских, полигональных, с блестящей поверхностью и с центральным западением папул розовато-фиолетового или малиново-красноватого цвета, диаметром 2–3 мм. На поверхности папул имеется своеобразный блеск с восковидным оттенком, который особенно хорошо заметен при боковом освещении. Папулы, сливаясь, образуют небольшие бляшки, на поверхности которых имеются мелкие чешуйки. При смазывании поверхности папул и в особенности бляшек растительным маслом отмечаются мелкие беловатые точки и переплетающиеся в виде паутины полосы, просвечивающие через роговой слой (симптом Уикхема), это обусловлено неравномерным утолщением зернистого слоя эпидермиса. При разрешении патологических очагов часто остается стойкая гиперпигментация. Дерматоз сопровождается зудом, нередко весьма интенсивным, лишающим больных покоя и сна [1, 7–10, 15, 19].

Локализуется КПЛ на сгибательных поверхностях предплечий, в области лучезапястных суставов, на внутренней поверхности бедер и разгибательной — голеней, а также в паховых и подмышечных областях, слизистой оболочке рта. В патологический процесс обычно не вовлекается кожа лица, волосистой части головы, ладоней и подошв. В области конечностей сыпь может иметь линейное (зониформное) расположение.

Около 25% больных КПЛ имеют только поражения слизистых оболочек (рот, головка полового члена, преддверие влагалища) и не сопровождаются проявлениями на коже. На слизистой оболочке щек образуются серовато-опаловые точечные папулы, группирующиеся в виде колец, сети, кружев, на поверхности языка — плоские, напоминающие очаги лейкоплакии, белесоватые опаловые бляшки с четкими зазубренными краями, на красной кайме губ (чаще нижней) — небольшие фиолетового цвета бляшки, слегка шелушащиеся, имеющие на поверхности серовато-белую сетку [1, 7–10, 15, 19].

Изменение ногтей с выраженной продольной исчерченностью, иногда в виде гребешков, гиперемией ногтевого ложа с очаговым помутнением ногтевых пластинок кистей и стоп отмечается у некоторых больных с КПЛ [1, 15].

Для КПЛ характерна изоморфная реакция на раздражение. Нередко типичные элементы дерматоза располагаются линейно на местах экскориаций (феномен Кебнера). Заболевание протекает длительно, нередко многие месяцы. Отмечены случаи генерализации дерматоза с развитием явлений вторичной эритродермии (lichen ruber planus generalisata) [1, 7–10].

Выявляют несколько атипичных форм красного плоского лишая [2, 3, 17]:

Диагноз. При классических проявлениях КПЛ диагностика не представляет трудностей и он устанавливается клинически. В сомнительных случаях может помочь гистологическое исследование, где будет присутствовать типичный мононуклеарный инфильтрат, нарушающий базальную линию кератиноцитов [1, 3].

У некоторых пациентов проводят дифференциальную диагностику КПЛ с псориазом и сифилисом, так как на коже высыпания красного плоского лишая могут напоминать псориатические элементы и сифилитические папулы. Однако папулы при КПЛ имеют характерный цвет высыпаний, полигональную форму, пупкообразное вдавление в центре папул, сетку Уикхема, а отсутствие феноменов стеаринового пятна, лаковой пленки и точечного кровотечения позволяют дифференцировать красный плоский лишай с псориазом. Папулы круглой и полушаровидной формы, их «ветчинный» цвет, плотность, положительные серологические реакции на сифилис позволяют отличать сифилитические папулы. Может возникать затруднение с постановкой диагноза, если высыпания локализуются на слизистой оболочке рта.

Клиническую картину КПЛ слизистой оболочки рта дифференцируют с лейкоплакией, красной волчанкой, сифилитическими папулами и другими заболеваниями.

Лейкоплакия в отличие от КПЛ имеет ороговение в виде сплошной бляшки серовато-белого цвета, не имеет рисунчатого характера поражения.

При красной волчанке очаг поражения гиперемирован, инфильтрирован, гиперкератоз имеется только в пределах очага воспаления в виде нежных точек, коротких полосок, иногда по краю очага сливающихся в виде полос и дуг; в центре очага — атрофия, которой не будет при КПЛ.

Папулы при сифилисе обычно более крупные, круглой или овальной формы, поверхность их покрыта серовато-белым налетом, который при травмировании обычно снимается, на поверхности их обнаруживаются бледные трепонемы. Положительные серологические реакции на сифилис [1, 3, 15, 19].

Подходы к лечению

КПЛ зачастую является хроническим, но доброкачественным заболеванием, иногда бессимптомным, не требующим системного лечения. Однако, принимая во внимание частую хронизацию процесса и множество тяжелых и атипичных форм, сложность его патогенеза, успешное лечение возможно лишь при комплексном и индивидуализированном лечении с использованием современных средств и методов [4, 11, 16, 18].

Особенно важно учитывать факторы, которые способствовали появлению болезни. Необходимо устранить факторы риска — бытовые и профессиональные вредности, сопутствующие заболевания, очаги фокальной инфекции. Проводят санацию полости рта, протезирование. Пищевые продукты не должны вызывать раздражение слизистых оболочек рта. Обращается внимание на предшествующее лечение и переносимость лекарственных веществ [11].

В связи с тем, что материальной основой заболевания является иммунное воспаление (реакция гиперчувствительности замедленного типа — ГЗТ), коррекция иммунитета приобретает особое значение и само заболевание хорошо реагирует на иммунодепрессанты. Для прерывания кооперативной связи иммунокомпетентных клеток в качестве базисной терапии назначают глюкокортикостероиды в сочетании с производными 4-аминохинолина (гидроксихлорохин, хлорохин), особенно при распространенных и резистентных формах. Однако препараты, подавляющие иммунные процессы, необходимо применять только при наличии документально подтвержденного висцерального поражения или если эрозивный процесс мешает приему пищи или процессу речи.

При наличии интенсивного зуда, в остром периоде заболевания, показаны гистаминовые Н1-блокаторы и антисеротониновые препараты и блокаторы катехоламинов. Наряду с этим назначают седативные средства и антидепрессанты, способствующие нормализации сна и уменьшению зуда.

Благоприятное влияние на метаболические процессы оказывает витаминотерапия. На пролиферацию и дифференциацию кератиноцитов оказывает влияние витамин А (суточная доза для взрослых — 100 000 МЕ). Ретиноиды — дериваты витамина А (Тигазон, Неотигазон, Этретинат) уменьшают интенсивность воспалительной реакции, влияют на состояние клеточных мембран и нормализуют процессы пролиферации. Ретиноиды эффективны при поражении слизистой оболочки рта и красной каймы губ. В последние годы с успехом применяются аналоги витамина А — каротиноиды, особенно при атипичных формах, в частности эрозивно-язвенной, а также при поражении слизистой рта и половых органов.

Витамин Е (альфа-токоферола ацетат), используемый как антиоксидант и ингибитор системы цитохрома Р450, позволяет при комплексном лечении кортикостероидами снизить суточную дозу и сократить сроки стероидной терапии. Поливитаминный препарат Аевит показан больным при длительном хроническом течении болезни, при веррукозных формах и поражении слизистых оболочек.

При хроническом рецидивирующем течении дерматоза показаны средства, улучшающие кислородное обеспечение тканей.

Наружное лечение аппликациями кортикостероидных мазей, растворами и взбалтываемыми смесями с ментолом, анестезином, лимонной кислотой, антигистаминными средствами назначают при интенсивном зуде. Гипертрофические очаги разрушают путем криодеструкции или электрокоагуляции. Эрозивно-язвенные очаги подлежат местной терапии эпителизирующими средствами, в их числе Солкосерил, облепиховое масло, масло шиповника.

В настоящее время с успехом используется метод комбинированной фототерапии (UVAB, ультрафиолетовое облучение). Данная терапия оказывает влияние на иммунные реакции, повреждая иммунокомпетентные клетки в коже. При этом исчезает поверхностный лимфоцитарный инфильтрат в дерме, нормализуется клеточный состав в эпидермисе.

Из перечисленных средств и методов лишь рациональный их выбор — последовательное этапное (курсовое) применение с учетом индивидуальных особенностей больного, характера течения заболевания — позволяет достичь положительных результатов.

В последнее время все шире используется иммунотропная терапия красного плоского лишая, в том числе с применением экзогенных интерферонов (Реаферон, Интерлок) и интерфероногенов (Неовир, Ридостин).

При подозрении, что болезнь вызвана каким-либо лекарственным препаратом или химическим веществом, его применение следует прекратить. Необходимо тщательное обследование больных для выявления у них внутренних болезней. В первую очередь нужно исследовать желудочно-кишечный тракт, показатели сахара крови, нервно-психическое состояние [1, 11, 15, 19].

В отсутствие симптомов лечение не требуется. Для уменьшения зуда используют противоаллергические средства. Также врач может назначить витамины, успокоительные средства, физиопроцедуры.

Из физиотерапевтических процедур используют электросон, диадинамические токи паравертебрально, индуктотермию поясничной области. Наружно назначают противозудные взбалтываемые взвеси, кортикостероидные мази, 2–5% дегтярно-нафталанные мази. Прогноз для жизни благоприятный.

Как при любом хроническом процессе, КПЛ требует местной и системной терапии [15, 19].

Местно препаратами выбора являются кортикостероиды. Назначают кортикостероиды I и II класса. При веррукозном процессе рекомендуются окклюзионные повязки с кортикостероидами II класса. Используется введение препаратов внутрь очагов, но данный метод следует применять только при очень стойких веррукозных бляшках.

Кортикостероиды эффективны при lichen planopilaris волосистой части головы, однако их следует наносить по периферии бляшки, а не в ее центре. Также препараты бетаметазона в форме пены очень подходят при данной локализации поражения.

Для очагов на слизистой оболочке, особенно если они эрозивные или изъязвлены, назначают пасты или гели с триамцинолоном, который улучшает состояние у 65% таких пациентов через 2 нед. Применение 0,025% флуоцинолона на основе 4% геля гидроксицеллюлозы в комбинации с гелем хлоргексидина и миконазола для противогрибкового эффекта улучшало состояние у 50% пациентов и служило профилактикой кандидоза полости рта.

Можно назначать полоскание полости рта в течение 5 мин с применением одной растворимой таблетки (500 мкг) препарата бетаметазона, изначально предназначенного для системного применения. Однако этот метод полоскания полезен только для очагов, эрозивных de novo, а не для очагов, которые подверглись эрозии вследствие травмы.

Флуоцинонид 0,025% 6 раз в день в течение 2 мес действует активно по сравнению с плацебо и без побочных эффектов. Бетаметазона валерат в форме аэрозоля применяли в течение 2 мес с хорошими результатами у 8 из 11 пациентов. Недавно установили, что 0,05% клобетазола пропионат более эффективен, чем 0,05% флуоцинонид.

Введение кортикостероидов внутрь очага применяли при плоском лишае слизистой оболочки полости рта. Предпочтительным препаратом является триамцинолона ацетонид, его назначают в дозе 5–10 мг/мл еженедельно или 2 раза в неделю в течение 3–4 нед [4, 18, 19].

Местно ретиноиды применяются при поражении полости рта. Фенретинид, например, давал отличные результаты при двукратном ежедневном применении, причем без местных или отдаленных побочных действий. Ретиноевая кислота 0,1%, третиноин 0,025% и 1% гель изотретиноина — все были эффективны, однако менее, чем местное применение триамцинолона или флуцинонида [19].

Системное лечение

Циклоспорин А (ЦиА) специфически нацелен на клеточно-опосредуемые реакции гиперчувствительности, и это препарат выбора при КПЛ. Начальная доза обычно составляет 5 мг/кг/сут. Ее снижают до 2 мг/кг/сут так скоро, как это возможно: схем с продолжительностью лечения более 6 мес следует избегать. Еженедельно следует контролировать артериальное давление, ежемесячно — функцию почек. Лучшим показанием для применения ЦиА является тяжелый эрозивный КПЛ.

Системные кортикостероиды могут применяться вместо ЦиА. Можно назначать преднизон в дозе 1 мг/кг/сут (или более низкую дозу). Дозу снижают в течение 1 мес. При отмене препарата может возникнуть эффект рикошета. Типично наблюдаются обычные побочные эффекты кортикостероидов.

При эрозивном КПЛ с хроническим активным гепатитом рекомендуется азатиоприн (50–100 мг/сут). Обычно нормализация уровней трансаминаз сопровождается улучшением очагов в полости рта. Однако если у пациента обнаружены антитела к вирусу гепатита С, следует избегать всех иммуносупрессивных воздействий, поскольку иммуносупрессивные препараты могут способствовать развитию рака печени.

Другие препараты, обладающие полезным действием для регрессии клинического процесса при КПЛ, включают Талидомид, гидроксихлорохин, ретиноиды и левамизол.

Гидроксихлорохин применяется в дозе 200–400 мг/сут в течение нескольких месяцев у пациентов, которые имеют очаги в полости рта. При анализе соотношения риска и пользы необходимо учитывать побочное действие на сетчатку глаза и тщательно его контролировать.

Для системного лечения КПЛ применяются ацитретин (0,25–0,75 мг/кг/сут) и изотретиноин (0,25–0,50 мг/кг/сут). Однако данные препараты нельзя назначать женщинам детородного возраста из-за их хорошо известной тератогенности [19].

Оценка эффективности лечения. При условии правильно подобранной терапии регресс патологического процесса наступает в течение 1–2 нед, высыпания исчезают через 1–1,5 мес. Клиническое излечение (выздоровление) характеризуется полным исчезновением папул, на месте которых остаются гиперпигментированные или депигментированные пятна. Последние могут оставаться на неопределенное время (от нескольких недель до нескольких месяцев). Эрозивно-язвенная, гипертрофическая и атрофическая формы красного плоского лишая обычно резистентны к терапии, и высыпания сохраняются на протяжении нескольких месяцев или даже лет.

Первичная профилактика заключается в санации очагов хронической инфекции, лечении психоневрологических расстройств; следует также избегать переутомлений, стрессов. Профилактика обострений: назначение водных процедур — ванн, душа (в остром периоде заболевания не рекомендуются), сероводородных и радоновых ванн; соблюдение диеты (исключение из рациона кофе, пряностей, шоколада, меда, алкоголя) [1, 10, 17, 19].

Литература

А. С. Бишарова, кандидат медицинских наук

ГБОУ ДПО РМАПО Минздравсоцразвития России, Москва

Источник

Современный взгляд на проблему красного плоского лишая

Приводятся сведения о красном плоском лишае, рассматриваются вопросы распространенности, этиопатогенеза, значения иммунных нарушений в реализации заболевания. Описаны клинические проявления красного плоского лишая, сведения о дифференциальной диагностике,

The article provides information about lichen planus, discusses the prevalence, etiology and pathogenesis, meaning of immune disorders in the implementation of the disease. Clinical manifestations of lichen planus, the information about the differential diagnostics, prognosis and methods of treatment were described.

Красный плоский лишай (КПЛ) является одним из часто встречающихся хронических рецидивирующих заболеваний кожи и слизистой полости рта. В 1859 г. Гебра впервые описал красный остроконечный лишай — lichen ruber acuminatus. Английский дерматолог Е. Вильсон в 1869 г. впервые дал клиническое описание этого заболевания, отличающегося от красного остроконечного лишая более плоскими папулезными элементами. Первое сообщение о КПЛ в отечественной литературе сделали В. М. Бехтерев и А. Г. Полотебнов в 1881 г. В общей структуре дерматологической заболеваемости КПЛ составляет 1,2% и достигает до 35% среди болезней слизистой оболочки полости рта, у детей заболевание диагностируется в 1–10% случаев. В последние годы значительно возросла обращаемость больных с КПЛ, стали регистрироваться редко встречающиеся и трудно диагностируемые его формы. У пациентов с КПЛ слизистых полости рта заболевание развивается с проявлениями в области кожи в 15% случаев и в области гениталий в 25%. В 1–13% наблюдается изолированное поражение ногтевых пластинок [1–3]. Частота злокачественной трансформации варьирует от 0,4% до более чем 5% в течение периода наблюдения от 0,5 до 20 лет, при этом почти у всех больных с атрофической и эрозивной формой заболевания развивается рак. Эрозивно-язвенные формы КПЛ в 4–5% случаев рассматривают как преканцерозы [4]. За последний период времени также заметно увеличилось число больных с атипично, инфильтративно и тяжело протекающими формами данной патологии, которые обладают наибольшей склонностью к малигнизации в 0,07–3,2% случаев. КПЛ появляется в любом возрасте, однако большинство случаев приходится на возрастную группу от 30 до 60 лет. Заболевание развивается у женщин более чем в два раза чаще, чем у мужчин, в основном в перименопаузе женщин [3, 5].

КПЛ отличается частотой сочетания с различными соматическими болезнями: хронический гастрит, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, билиарный цирроз печени, сахарный диабет и др. Кроме того, могут встречаться лихеноидные поражения пищевода, желудка, кишечника, мочевого пузыря, эндометрия, что позволяет говорить о многосистемности патологического процесса при КПЛ [2]. Особое значение в возникновении КПЛ имеют нарушения функций печени и пищеварительного тракта. Важными инициирующими факторами являются инфекции (в частности, гепатит В и особенно гепатит С). Многие авторы полагают, что факторы, вызывающие антигенную стимуляцию кератиноцитов, оказывают повреждающее действие на гепатоциты, и подчеркивают связь между КПЛ и первичным билиарным циррозом печени, обращая внимание на эрозивно-язвенную форму дерматоза, которая может быть фактором риска в развитии гепатита или цирроза печени [6–8]. Метаболические изменения в организме, связанные с изменениями функции печени, дислипидемией, метаболическим синдромом, нарушениями углеводного обмена, могут привести не только к сердечно-сосудистым заболеваниям, но и к неадекватным иммунным реакциям, по­этому сочетание КПЛ с хроническим гепатитом, билиарным циррозом печени, ксантоматозом, сахарным диабетом, липоидным некробиозом, амилоидозом описываются в литературе довольно часто. [4, 9–11]. Ряд авторов выделяют группу дерматозов (псориаз, кератозы, кератоакантомы, плоскоклеточный рак кожи, витилиго, дискоидную красную волчанку, ограниченную склеродермию, склероатрофический лишай, вульгарную пузырчатку и буллезный пемфигоид), имеющих в своем патогенезе общие нарушения ороговения, иммунного ответа, метаболизма, функции эндотелия и протекающих в сочетании с КПЛ [4]. В настоящее время накоплены данные о наследственной предрасположенности к КПЛ. В семидесяти описанных случаев семейного заболевания этим дерматозом отмечено, что в основном заболевают родственники во втором и третьем поколении. По данным ряда авторов, у больных при распространенных формах дерматоза чаще фиксируются антигены гистосовместимости — системы HLA: A3, В5, В8, В35, a HLA-B8 и HLA-B5 констатированы при эрозивно-язвенной и веррукозной разновидностях. Также наблюдается достоверное учащение фиксации гаплотипов HLA-A3, В35 и В7 [7, 12, 13].

В соответствии с современными представлениями о коже как органе иммунитета и в связи с появлением лихеноидных высыпаний, КПЛ характеризуется при многих воспалительных процессах неполноценностью регуляции иммунитета и метаболизма, чем объясняется патологическая неадекватная реакция на травмы, лекарства, химические вещества, вирусы, нарушение ферментативной активности со снижением глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы и на другие факторы. Иммуноаллергическое течение заболевания предполагает комплексное участие нейровегетативных, сосудистых, обменных нарушений, инфекционных, вирусных, интоксикационных, наследственных и других факторов и позволяет проследить начальные этапы формирования патологических изменений в коже. Роль изменений клеточного звена иммунитета в патогенезе КПЛ обусловлена увеличением содержания CD 4+ в активной фазе заболевания, повышением коэффициента Т-хелперы/Т-супрессоры, активации CD 8+ цитотоксических лимфоцитов. Наблюдается непосредственное взаимодействие главного комплекса гистосовместимости I типа — МНС I с Т-клеточным рецептором CD8+ лимфоцитов, либо взаимодействие МНС II с Т-клеточным рецептором CD 4+ лимфоцитов и их последующая дифференцировка в Т-хелперы I типа, вырабатывающие ряд цитокинов, в том числе ИЛ-2 и интсрферон-γ. Цитокины взаимодействуют с активированными МНС I СD 8+ лимфоцитами, индуцируют их пролиферацию и являются дополнительным подтверждающим фактором, запускающим цитотоксические механизмы. Основным механизмом гибели клеток при КПЛ является апоптоз, индуцируемый взаимодействием вырабатываемых СD 8+ лимфоцитами цитокинов семейства факторов некроза опухолей, таких как ФНО-α и FasL с соответствующими рецепторами на поверхности кератиноцитов [14, 15].

КПЛ характеризуется хроническим рецидивирующим течением, продолжительность которого варьирует от 5 до 40 лет. Начало заболевания возникает с высыпаний, зуда, недомогания, нервного стресса, слабости. Нередко элементы КПЛ проявляются остро. Клинические признаки для классических случаев красного плоского лишая характеризуются дермоэпидермальной папулой диаметром 1–3 мм, имеющей полигональные очертания, пупкообразное центральное западение, отсутствие тенденции к периферическому росту, наличие так называемой сетки Уикхема, просматриваемой в глубине папул после нанесения на поверхность воды или глицерина. Высыпания папул имеют синюшно-красную или лиловую с перламутровым оттенком окраску и полированный блеск при боковом освещении. Обычно, достигнув величины примерно 3–4 мм, папулезные элементы в дальнейшем перестают увеличиваться, но имеют выраженную тенденцию к слиянию между собой, образуя более крупные очаги в виде бляшек, различных фигур, колец. В этот период развития дерматоза на поверхности бляшек образуется сетка Уикхема в виде мелких беловатых крупинок и линий, обусловленных неравномерно выраженным гипергранулезом. Лихеноидные папулы располагаются симметрично на сгибательных поверхностях предплечий, боковых поверхностях туловища, на животе, слизистых оболочках полости рта и половых органов. Очаги поражения при КПЛ могут быть локализованными или генерализованными, приобретая характер эритродермии. Несмотря на проведенную терапию, рецидивы заболевания могут возникать с частотой 1–5 раз в год. Наиболее торпидно протекает КПЛ у больных с веррукозной, гипертрофической и эрозивно-язвенной формами и в сочетании с сахарным диабетом, артериальной гипертензией и поражением слизистых оболочек (синдром Гриншпана–Вилаполя) [3, 7, 16].

Проявления КПЛ на коже достаточно вариабельны, и их подразделяют на формы: типичную (классическую); атипичную; гипертрофическую; пемфигоидную; фолликулярную; пигментную; эритематозную; кольцевидную. Встречаются также эрозивно-язвенные формы. Нередки сочетания эрозивно-язвенной формы КПЛ с гипертонической болезнью и сахарным диабетом (симптом Гриншпана), выпадением волос и атрофическими поражениями кожи головы рубцового характера (синдром Литтла–Лассюэра), сочетание поражения волосистой части головы красным плоским лишаем и красной волчанкой (оверлапп-синдром) [3, 17].

При аннулярном КПЛ узелки располагаются в виде кругов разных размеров. Буллезный КПЛ — редкий вариант, при котором на папулах или здоровой коже возникают пузырные элементы (пузырьки и пузыри). При остроконечном КПЛ имеются остроконечные папулы, напоминающие кегли. Выражен гиперкератоз, кожа при пальпации в виде терки. Локализация преимущественно в области шеи, лопаток, нижних конечностей, наивысшей формой проявления этой разновидности является веррукозный КПЛ. При пигментной форме дерматоза появляются гиперпигментированные пятна или узелки темно-коричневого цвета. Эрозивно-язвенная форма красного плоского лишая локализуется в полости рта, реже на гениталиях. Чаще болеют женщины в возрасте 40–60 лет. При актинической разновидности КПЛ высыпания располагаются на открытых участках тела (тыльная поверхность кистей и предплечий). В ряде случаев у одного больного встречается сочетание разновидностей болезни. Для установления диагноза следует найти хотя бы один типичный элемент КПЛ. Слизистые оболочки весьма часто вовлекаются в патологический процесс, могут быть изолированными или сочетаться с поражением кожи. Изолированное поражение слизистой оболочки полости рта нередко бывает при наличии металлических зубных коронок, особенно если они сделаны из разных металлов. По клиническому течению выделяют разновидности: типичную; экссудативно-гиперемическую; буллезную; гиперкератотическую. На слизистой оболочке щек видны белого цвета папулы, некоторые расположены пальцеобразно и напоминают листья папоротника. Это наиболее часто вовлекаемая в процесс область полости рта. На языке имеются также бляшкоподобные элементы бело-фиолетового цвета в виде разлитого молока (преимущественно при экзантематической форме). Буллезная форма поражения языка отличается выраженной болезненностью, что заставляет пациентов воздерживаться от приема пищи. При эрозивно-язвенной форме видны неглубокие эрозии, покрытые фибринозными пленками, расположенные на языке и слизистой оболочке щек, на деснах имеются также ярко-красные болезненные эрозии (десквамативный гингивит). Неэрозивные проявления не вызывают каких-либо ощущений и часто неожиданно для больных выявляются при осмотре врача. При так называемом оверлапп-синдроме очаги поражения обычно располагаются на волосистой части головы, напоминают красную волчанку и КПЛ не только клинически, но и гистологически. Трудности в диагностике и лечении представляет синдром Литтла–Лассюэра. Это заболевание относится к рубцовым алопециям. Большинство исследователей считают его проявлением красного плоского лишая. Этот синдром характеризуется рубцовой алопецией волосистой части головы, нерубцовой алопецией подмышечных впадин и лобка, фолликулярными ярко-красными папулами на боковой поверхности плеч, бедер, ягодиц, напоминающими шипы. У таких больных одновременно обнаруживаются типичные высыпания КПЛ, остроконечные высыпания типа шиповидного лихена на коже туловища и конечностей и участки псевдопеллады на волосистой части головы, причем во всех поражениях гистологически обнаруживается картина КПЛ. Начальные признаки заболевания — зуд и высыпания лихеноидных элементов. У части больных узелки вначале локализуются только на туловище и лишь через несколько лет на волосистой части головы появляются участки рубцового облысения. Фолликулярные остроконечные узелки на плечах, локтях, запястьях, бедрах, телесного цвета, с роговыми шипиками на верхушке, без признаков воспаления. Выражен симптом терки. Одновременно можно найти типичные блестящие папулы КПЛ. На волосистой части головы (в области темени, затылка, на висках) имеются плешинки округлой или овальной формы, которые сливаются и имеют фестончатые края. Кожа на этих очагах натянута, блестит, атрофична, как бы втянута. Окраска их нормальная, иногда розово-синюшная. Могут встретиться островки неповрежденных волос. Как уже упоминалось, эти поражения сопровождаются нерубцовой алопецией или разрежением волос на лобке и в подмышечных впадинах. Иногда имеются папулы на слизистых оболочках и дистрофия ногтей. Наличие всех трех признаков для постановки диагноза необязательно.

Поражение ногтей при КПЛ характеризуется разрушением ногтевого валика и ногтевого ложа, появлением продольной исчерченности, которая имеет вид паруса, реи. Нередким проявлением заболевания являются высыпания, которые клинически и гистологически напоминают КПЛ, но не являются таковым, а носят название лихеноидной тканевой реакции. Чаще всего причиной ее является прием различных антибиотиков (стрептомицин, тетрациклин), диуретиков, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (каптоприл, эналаприл), комплексообразующих средств (пеницилламин, купренил), пероральных сахароснижающих средств, противомалярийных средств (хинин, хлорохин), противотуберкулезных средств (аминосалициловая кислота), средств для лечения артрита (препараты золота). При сходстве проявлений доказательством лихеноидной тканевой реакции является улучшение после отмены предполагаемого препарата [15, 17].

Гистоморфологические особенности типичных элементов КПЛ позволяют диагностировать заболевание по характерному гистологическому рисунку, руководствуясь патогистоморфологическим исследованием. Основные из них: неравномерно выраженный акантоз; гиперкератоз с участками паракератоза; увеличение рядов клеток зернистого слоя (гранулез); вакуольная дистрофия базальных клеток эпидермиса; диффузный аркадообразный, полосовидный инфильтрат [3].

В типичных случаях диагноз красного плоского лишая ставят по признакам клинической картины. Классическую (типичную) форму КПЛ отличают от ограниченного нейродермита, при котором образуются матовые папулы, плотно располагающиеся от периферии очага к центру с формированием лихенизации кожи, сопровождаясь интенсивным зудом и наличием расчесов в типичных местах. А также от сифилиса, характеризующегося наличием эрозивных, язвенных или кондиломатозных высыпаний на половых органах, регионарного лимфа- или полиаденита, розеолезно-папулезно-пустулезных элементов на коже туловища, папул на ладонях и подошв, бледной трепонемы в соскобе, положительных серологических реакций. Лихеноидный парапсориаз не поражает слизистые оболочки, характеризуется торпидным течением и наличием феномена облатки. Лихеноидный туберкулез кожи отличается наличием эпителиоидно-клеточного инфильтрата, отсутствующего при КПЛ. При блестящем лишае высыпания преимущественно локализованы на половом члене, в гистоморфологическом препарате выявляют периваскулярные гранулемы из эпителиоидных клеток. Гипертрофическую, веррукозную форму КПЛ отличают от амилоидного и микседематозного лихена, бородавчатого туберкулеза кожи, хромомикоза, узловатой почесухи Гайда, бородавчатой формы нейродермита и застарелого псориаза. Атрофическую форму КПЛ необходимо отличать лишь от первичного белого лихена Цумбуша (каплевидная склеродермия). Обычно это не вызывает затруднений: атрофия при КПЛ развивается вторично, в пределах существующих первичных элементов. Фолликулярную форму КПЛ необходимо дифференцировать от болезни Дарье, красного волосяного отрубевидного лишая (остроконечный красный лишай Девержи или болезнь Девержи), болезни Кирле, шиловидного лишая. А синдром Литтла–Лассюэра — от фолликулярного муциноза, синдрома Сименса и синдрома Лютца. В ряде случаев трудно отличать дискоидную красную волчанку от очагов рубцовой атрофии на волосистой части головы при синдроме Литтла–Лассюэра. Гистологические изменения при этих дерматозах имеют много общего: фолликулярный гиперкератоз, экзоцитоз клеток инфильтрата в волосяных мешочках, дистрофия клеток базального слоя эпидермиса, отложение фибрина на базальной мембране, наличие гиалиновых тел в эпидермисе вследствие гибели эпидермоцитов. отложение IgG, IgM, IgA в области базальной мембраны и др. Эритематозную форму КПЛ следует отличить от токсидермии. Оба заболевания могут быть спровоцированы препаратами золота, антибиотиками, антималярийными препаратами. Установлению правильного диагноза помогают результаты гистологического и иммуноморфологического исследований, обнаружение элементов КПЛ на слизистых оболочках полости рта или половых органов. При сочетании КПЛ с дискоидной красной волчанкой отличительными признаками могут быть участки атрофии, локализация очагов поражения на ушных раковинах и обострение процесса под влиянием инсоляции, что более характерно для красной волчанки. Для КПЛ характерно наличие типичных для этого заболевания элементов на коже или слизистых оболочках [3, 7, 18, 19].

КПЛ только слизистых оболочек следует дифференцировать от лейкоплакии, сифилитических папул, вульгарной пузырчатки, лихеноидной реакции слизистой оболочки полости рта, болезни Кейра, плазмоцитарного баланита Зона, бовеноидного папулеза.

Изолированное поражение ногтей при КПЛ следует дифференцировать с поражениями ногтей при псориазе, экземе, болезни Девержи, фолликулярном дискератозе Дарье, инфекционных и грибковых заболеваниях [7, 12, 20].

Выбор метода лечения больных КПЛ зависит от степени выраженности клинических проявлений, длительности заболевания, сведений об эффективности ранее проводимой терапии. Каждая клиническая разновидность болезни требует индивидуального подхода к терапии. Необходимо уточнить длительность заболевания, связь его возникновения с нервно-психическим стрессом или перенесенными инфекциями, предшествующее лечение, наличие сопутствующих заболеваний. Если больной обратился впервые и ранее не был обследован, необходимо перед началом лечения провести углубленное обследование для выяснения состояния нервной системы, пищеварительного тракта, в том числе состояния функции печени, а также убедиться в отсутствии скрытого или явного сахарного диабета. При поражении только слизистой оболочки полости рта необходимо проконсультировать пациента у стоматолога для исключения аномалий развития или наличия артефактов, создающих проблемы во рту, включая травматический характер. Необходимо выяснить роль стресса в развитии КПЛ. Установлено, что стресс через систему нейрогуморальных факторов оказывает общее воздействие на организм больного КПЛ, влияя на адаптационные структуры центральной нервной системы, психоэмоциональный статус, состояние иммунитета, усугубляя клиническое течение и явно ухудшая прогноз.

При наличии ограниченных высыпаний лечение начинают с применения топических глюкокортикостероидных препаратов. Для наружной терапии больных КПЛ используют глюкокортикостероидные препараты средней и высокой активности. При наличии распространенных высыпаний по всему кожному покрову назначают системную медикаментозную терапию и фототерапию. Учитывая положительный результат от применения кортикостероидных и антималярийных препаратов, назначаемых сочетанно внутрь, рекомендуется добавление лекарственных средств данных групп больным КПЛ. В терапии больных КПЛ применяются таблетированная либо инъекционная форма глюкокортикостероидных препаратов системного действия. Для лечения распространенной формы больных КПЛ используют ретиноиды в течение 3–4 недель. При эрозивно-язвенной форме может быть использован цитостатик в течение 2–3 недель. При прогрессировании заболевания применяют дезинтоксикационную терапию. Для купирования зуда назначают антигистаминные препараты первого поколения длительностью 7–10 дней как перорально, так и в инъекционных формах. Независимо от клинических особенностей назначаются препараты, успокаивающие нервную систему, нормализующие сон, уменьшающие зуд. Одним из методов терапии больных КПЛ с типичными проявлениями, при распространенности процесса, явлениях прогрессирования является фототерапия (ПУВА, селективная фототерапия). ПУВА-терапия проводится по обычной методике в общей дозе 15–20 процедур. К сожалению, у больных КПЛ часто имеются противопоказания к этому виду лечения (гипертоническая болезнь, ожирение, нарушение функции щитовидной железы, сердечно-сосудистой системы и др.).

Другим активным и эффективным методом при этой форме болезни является сочетанное применение кортикостероидов и антималярийных препаратов. Замечено, что эффективность одновременного назначения этих медикаментов намного выше, чем каждого в отдельности. Для лечения больных с гипертрофической (веррукозной) формой больных КПЛ можно применять делагил и одновременное внутриочаговое введение Дипроспана. Последний следует инъецировать строго внутрикожно, чтобы не вызвать явлений атрофии. При этих проявлениях болезни следует проводить разрушение наиболее выраженных элементов, для чего можно применить разрушающий лазер, метод радиоволновой хирургии. Если в большинстве случаев больных КПЛ наружное лечение не проводится, то в данном случае целесообразно назначение под окклюзионную повязку активных стероидов, в том числе содержащих салициловую кислоту. В последние годы при эрозивно-язвенном КПЛ слизистых оболочек полости рта и гениталий наряду с кортикостероидами и противомалярийными препаратами с успехом применяется метронидозол в течение 2–3 недель. При обычных формах болезни применения наружных средств не требуется. В редких случаях можно назначить кортикостероидные мази на отдельные очаги. Имеются немногочисленные публикации о применении при терапии больных КПЛ циклоспорина, неотигазона, циклофосфана [3, 17].

В период обострения заболевания пациентам рекомендуется щадящий режим с ограничением физических и психоэмоциональных нагрузок. В пищевом режиме должны быть ограничены соленые, копченые, жареные продукты. У пациентов с поражением слизистой полости рта необходимо исключить раздражающую и грубую пищу. Из физиотерапевтических методов терапии заслуживает внимания фототерапия (субэритемные дозы ультрафиолетового облучения). Следует подчеркнуть, что во всех случаях лечение больных КПЛ должно быть комплексным, индивидуальным. Необходимо предусмотреть назначение средств, направленных на лечение сопутствующих заболеваний, нередко осложняющих течение этого дерматоза. Красный плоский лишай, рассматриваемый в настоящее время как иммунозависимое заболевание, может свидетельствовать о сопутствующей соматической патологии и системности патологического процесса. В связи с этим больной КПЛ требует определенной тактики ведения, связанной с тщательным обследованием и консультациями многих специалистов. С целью предупреждения возможной малигнизации длительно существующих гипертрофических и эрозивно-язвенных очагов поражения больные должны находиться под диспансерным наблюдением. Ему подлежат также лица с частыми рецидивами болезни [3, 4, 17].

Одной из главных задач в профилактике КПЛ является борьба с рецидивом болезни. В связи с этим важны санации очагов фокальной инфекции, своевременное лечение выявленных сопутствующих заболеваний, предотвращение приема медикаментозных препаратов, способных спровоцировать развитие заболевания, общие оздоровительные мероприятия, закаливание организма, предупреждение нервного перенапряжения, санаторно-курортное лечение. Продолжительность периода активной болезни зависит от распространенности и локализации КПЛ. Прогноз для жизни больного в целом благоприятный, однако ладонно-подошвенный КПЛ отличается более длительным, рецидивирующим течением, на слизистых оболочках без лечения проявления КПЛ могут персистировать десятилетиями и трансформироваться в рак.

Литература

* ГБОУ ДПО КГМА МЗ РФ, Казань
** ГАУЗ РКВД МЗ РТ, Казань

Источник