Что не является причиной возникновения дисбактериоза ответ на тест
Дисбактериоз: причины, симптомы, диагностика, лечение
Дисбактериоз – качественное и количественное изменение микрофлоры в организме на любом его участке, включая кожные покровы, кишечник, полость рта, влагалище и другие области, населяемые микроорганизмами. Патология встречается при многих заболеваниях, длительном или неконтролируемом употреблении антибиотиков и иммунодепрессантов, развивается под влиянием вредных факторов окружающей среды.
Состояние опасно сопутствующим снижением иммунитета, нарушением барьерной функции кожи и слизистых оболочек, через которые патогенная флора проникает во внутренние органы.
Роль микробиоты в организме
Причины дисбиоза
Одна из причин кожного дисбактериоза – чрезмерная гигиена, применение агрессивных уходовых средств, смывающих защитный водно-жировой слой с эпителия.
Классификация дисбактериоза
Также, в зависимости от длительности процесса и выраженности симптомов, выделяют острый и хронический дисбактериоз.
Кишечный дисбактериоз протекает в три стадии:
Симптомы нарушенной микрофлоры
Проявления дисбактериоза кишечника у взрослых зависят от пола пациента. У женщин болезненные ощущения в животе усиливаются перед менструацией. Наблюдается повышенная активность сальных желез, на лице и на теле появляются высыпания. Слизистая оболочка влагалища раздражается, больную беспокоит зуд и жжение вульвы. Кожа становится сухой, дряблой и шелушится. Дисбактериоз кишечника у мужчин сопровождается ухудшением потенции, проблемами с мочеиспусканием.
По мере прогрессирования дисбактериоза присоединяются и симптомы осложнений.
При нейропсихическом расстройстве появляются слабость, апатия, тревожность, пониженное настроение, снижение концентрации внимания и стрессоустойчивости, навязчивые мысли, судороги.
Для инсулинорезистентности характерны прибавка в весе, высокая концентрация глюкозы и липидов крови, ощущение тяжести в правом подреберье. При генерализованной воспалительной или аутоиммунной реакции возможно появление боли в суставах, сыпи на коже, примеси слизи либо крови в испражнениях, повышения температуры тела, озноба, быстрой утомляемости.
Для кожного дисбиоза характерны сыпь на теле, дряблость, краснота, зуд, сухость либо избыточная жирность кожных покровов. При дисбактериозе влагалища проявляются молочница – творожистые выделения белого цвета, жжение и зуд в области наружных половых органов. При дисбалансе флоры ротовой полости прогрессируют стоматит, пародонтоз и кариес, ощущаются неприятный привкус и запах изо рта, появляется белый налет на языке.
Осложнения дисбиоза
Диагностика дисбактериоза
Лечение дисбактериоза
Полезными для микрофлоры считаются продукты, обогащенные клетчаткой – цельнозерновая выпечка, крупы, за исключением белого риса, овощи, листовая зелень и сушеные фрукты. Рекомендована также кисломолочная продукция, содержащая пребиотики и стимулирующая рост полезной микрофлоры.
Также применяются средства патогенетической терапии для восстановления моторики кишечника, уменьшения воспаления и восстановления ферментной активности органов пищеварения. Для облегчения проявлений диареи, боли в животе, метеоризма назначаются препараты симптоматической терапии.
Профилактика
Для предотвращения нарушения микрофлоры у новорожденных рекомендуется отдавать предпочтение естественному родоразрешению и грудному вскармливанию.
Причины развития дисбактериоза кишечника
Причины дисбактериоза.
Кишечная микрофлора относительно устойчива к влиянию различных факторов внешней среды, но ее компенсаторные возможности небеспредельны. При появлении сильных или длительных неблагоприятных для ее существования условии происходят нарушения ее состава. Существует большое количество различных этиологических факторов, приводящих к нарушению нормобиоценоза, мы попытаемся перечислить наиболее значимые и часто встречающиеся причины.
1. Одной из наиболее частых причин является лекарственная терапия. В первую очередь это необоснованная или нерациональная антибактериальная терапия с назначением препаратов низкого качества, неправильных дозировок или режима введения препаратов в течение суток, неоправданно длительного курса, самолечение антибиотиками, что приводит к приобретению кишечной флорой патогенных и инвазивных свойств, развитию устойчивости к антибиотикам, резкому подавлению индигенной флоры. Рассмотрим влияние различных групп антибиотиков на кишечную эндоэкологию.
Тетрациклины (тетрациклин, доксициклин и др.) — оказывают токсическое действие на эпителий и слизистую оболочку кишечника, создавая благоприятные условия для внедрения патогенных бактерий и развития устойчивых микробов, соединяясь с белками, приобретают антигенные свойства и повышают чувствительность организма, стимулируют рост грибов рода Candida, стафилококков, клостридий.
Аминогликозиды (гентамицин, канамицин, мономицин и другие) — резко угнетают рост нормальной кишечной палочки и энтерококков.
Аминопенициллины (ампициллин, ампиокс и другие) — способствуют росту микробов рода Protey, стрептококков, стафилококков, обсеменению (синдрому контаминации) ими тонкой кишки.
Фунгицидные антибиотики (нистатин, леворин) приводят к селективному размножению лактозоотрицательных эшерихий, протея.
Развитию дисбактериоза способствуют пероральное применение, низкие дозы препаратов (рост условно-патогенной микрофлоры начинается уже во время антибактериальной терапии), высокие дозы препаратов (сначала происходит деконтаминация кишечника, но сразу после прекращения курса микроорганизмы занимают свободную экологическую нишу, развивается стойкий и выраженный дисбактериоз), комбинированное применение антибиотиков. Дисбактериоз может возникнуть и при длительном контакте с антибиотиками, например, у медицинских работников и рабочих фармацевтического производства.
Рост уровня устойчивых к антибактериальным препаратам бактерий обусловлен как процессом выборочного размножения этих форм микроорганизмов, так и передачей R-факторов родственными бактериальными видами и увеличением количества антибиотикоустойчивых штаммов.
Даже при употреблении индивидуально подобранного препарата, с учетом чувствительности к нему возбудителя, при правильной дозе и коротком курсе лечения полное восстановление микрофлоры кишечника происходит только в течение месяца. Колиформные микробы восстанавливаются неделю, бифидобактерии и вейлонеллы — 2-3 нед, бактероиды и пептострептококки — месяц.
Кроме антибактериальных препаратов, к развитию дисбактериоза могут приводить салицилаты (ПАСК), которые стимулируют рост гемолизирующих палочковидных и кокковых форм, Campylobacter; кортикостероиды, увеличивающие рост грибов рода Candida; цитостатики, вызывающие атрофию кишечного эпителия и снижение синтеза секреторного lg А, тем самым способствуя возникновению дисбиотических нарушений, а также холинолитики, церукал, антисекреторные, психотропные, адсорбенты, слабительные препараты. Нерациональное и длительное применение перечисленных препаратов часто приводит к ассоциированному дисбактериозу.
«Лекарственные» (особенно антибиотикозависимые) дисбактериозы отличаются наибольшей стабильностью и могут иметь серьезные последствия.
2. К сожалению, обычно незаслуженно мало внимания уделяется алиментарным факторам. В то же время длительное неполноценное или несбалансированное питание с приоритетом каких-либо веществ (избыток белков или жиров, или углеводов), употребление рафинированных с низким содержанием пищевых волокон, ферментов, витаминов или нетрадициониых продуктов, искусственное или смешанное вскармливание детей пресными адаптированными или неадаптированными смесями без бифидогенных свойств, длительное парентеральное питание, голодание, неправильный режим питания приводят к определенным изменениям микробного спектра кишки. Так, избыток в рационе животных белков способствует увеличению содержания клостридий, бактероидов, гнилостной и гноеродной флоры, приобретению кишечной палочкой патогенных свойств (гемолитичности); большое количество животных жиров (60% и более) — к увеличению числа бактероидов, энтерококков; преобладание легкоусвояемых углеводов — к росту аэробной условно-патогенной флоры. В таких случаях чаще развиваются латентные и легкие формы дисбиозов, которые могут корригировать с рациональной и индивидуально подобранной диетотерапией.
3. Следующей причиной формирования дисбактериоза являются различные кишечные инфекции, такие как дизентерия, сальмонеллез, брюшной тиф, иерсиниоз, холера, вирусные поражения и другие. Под влиянием возбудителей кишечных инфекций происходит нарушение динамического равновесия между иммунным статусом макроорганизма и заселяющей кишечник флорой, снижается скорость обновления эпителия, индуцируются атрофические процессы. В свою очередь постинфекционный дисбиоз является одним из механизмов развития хронических энтеритов и колитов и создаст неблагоприятный фон для их течения.
5. Различные ферментопатии с врожденными или приобретенными дефектами функций слизистой оболочки кишки: целиакия, лактазная недостаточность (непереносимость молока), тригалазная недостаточность (непереносимость грибов) и т. д. В результате развивается синдром мальабсорбции, который также приводит к стойким нарушениям микробного состава кишки.
6. Хронические заболевания и нарушения функций органов пищеварения, такие как хронические холецистит, панкреатит, гепатит, заболевания кишечника, гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, гипофункциональные состояния (недостаточные секреторные функции желудка, поджелудочной железы, печени, различные гипокинезии) ведут к развитию кишечного дисбактериоза. Возникая как синдром какого-либо заболевания, дисбактериоз в дальнейшем отягощает его течение и усугубляет хронизацию процесса.
7. Также причиной развития дисбактериоза являются и анатомо-физиологические нарушения желудочно-кишечного тракта, возникшие в результате неправильного внутриутробного формирования органов или проведенного оперативного вмешательства. К ним относят врожденные пороки развития (мегаколон, долихосигма и другие), множественные дивертикулы кишки, постоперационные нарушения (в том числе постоперационный спаечный процесс в кишечнике, ахлоргидрия и нарушения моторики после ваготомии, пилоропластики, антрэктомии, гастрэктомии (происходит выпадение барьерной функции соляной кислоты, предотвращающей избыточную колонизацию пищеварительного тракта, пища более быстро эвакуируется в кишечник), образование структур, свищей, резекция илеоцекальной заслонки, еюноилеальный шунт).
8. Нарушения иммунного статуса — врожденные и приобретенные иммунодефициты (первичная гипогаммаглобулинемия, селективный дефицит Ig А и др.), аутоиммунные заболевания (системная склеродермия, васкулиты), аллергические заболевания, длительный прием иммуносупрессантов, влияющих на состояние макроорганизма в целом, сказываются и на составе микрофлоры кишечника.
9. Микробиоценоз кишки считается SKOJ системой, чувствительной к неблагоприятным переменам окружающей макроорганизм среды, поэтому состав кишечной флоры меняется при изменении климатогеографических условий, т. е. при новых условиях обитания, например, при попадании в арктические и антарктические пространства, высокогорье, космос. глубины океана. Также микробиологические изменения происходят при нарушении экологии, обусловленной строительством электростанций, водохранилищ, мелиорацией, загрязнением биосферы промышленными отходами, различными химическими веществами (растворители, удобрения, пестициды, соединения хрома).
10. Важное значение имеет и ионизирующая радиация, приводящая к активации условно-патогенной микрофлоры (некоторые микроорганизмы, в норме присутствующие только в полости кишечника, внедряются в его слизистую оболочку) и аутоинфицированию, появлению устойчивых к антибиотикам и гемолизинпродуцируюищх энтеробактерий, снижению числа бифидо-, лактобактерий, колициногенных штаммов эшерихий. Изменения микрофлоры носят вторичный характер на фоне снижения иммунитета, но сказывают влияние на течение лучевой болезни и ее исход.
11. Даже такие факторы, как физический и психический стрессы при их длительном течении, также могут способствовать нарушению микробиоценоза кишки.
Несмотря на различные причины, лежащие в основе дисбактериоза, их развитие характеризуется рядом общих признаков: увеличение количества патогенных и условно-патогенных микроорганизмов с приобретением патогенных свойств и заселением ими верхних отделов кишечника на фоне уменьшения содержания микробов молочно-кислого брожения.
От дисбактериоза кишечника следует отличать дисбактериальные (дисбактериозные, дисбиотические) реакции — кратковременные изменения кишечника, которые возникают при кратковременном неблагоприятном воздействии и самопроизвольно исчезают без каких-либо специальных терапевтических мероприятий после устранения внешнего фактора через 3-5-10 дней и более.
По материалам книги «Дисбактериоз и дисбиоз кишечника», А.Ю. Барановский, Э.А. Кондрашина, изд. дом «Питер», 2002г.
КИШЕЧНЫЙ ДИСБАКТЕРИОЗ
Что понимают под дисбактериозом? Какие методы диагностики являются современными и достоверными? Какие лекарственные препараты применяются при дисбактериозе? Вкишечнике человека находится свыше 500 различных видов микробов, общее количество которых
Что понимают под дисбактериозом?
Какие методы диагностики являются современными и достоверными?
Какие лекарственные препараты применяются при дисбактериозе?
Нормальная микробная флора кишечника
Количество анаэробов (пептострептококки, бактероиды, клостридии, пропионобактерии) составляет около 10% в тонкой и до 20% в толстой кишке. На долю энтеробактерий приходится 1% от суммарной микрофлоры слизистой оболочки.
Кишечные палочки, энтерококки, бифидобактерии и ацидофильные палочки обладают выраженными антагонистическими свойствами. В условиях нормально функционирующего кишечника они способны подавлять рост несвойственных нормальной микрофлоре микроорганизмов.
Расщепление непереваренных пищевых веществ в толстой кишке осуществляется ферментами бактерий, при этом образуются разнообразные амины, фенолы, органические кислоты и другие соединения. Токсические продукты микробного метаболизма (кадаверин, гистамин и другие амины) выводятся с мочой и в норме не оказывают влияния на организм. При утилизации микробами неперевариваемых углеводов (клетчатки) образуются короткоцепочечные жирные кислоты. Они обеспечивают клетки кишки энергоносителями и, следовательно, улучшают трофику слизистой оболочки. При дефиците клетчатки может нарушаться проницаемость кишечного барьера вследствие дефицита короткоцепочечных жирных кислот. В результате кишечные микробы могут проникать в кровь.
Под влиянием микробных ферментов в дистальных отделах подвздошной кишки происходит деконъюгация желчных кислот и преобразование первичных желчных кислот во вторичные. В физиологических условиях от 80 до 95% желчных кислот реабсорбируется, остальные выделяются с фекалиями в виде бактериальных метаболитов. Последние способствуют нормальному формированию каловых масс: тормозят всасывание воды и тем самым препятствуют излишней дегидратации кала.
Дисбактериоз
В понятие дисбактериоза кишечника входит избыточное микробное обсеменение тонкой кишки и изменение микробного состава толстой кишки. Нарушение микробиоценоза происходит в той или иной степени у большинства больных с патологией кишечника и других органов пищеварения. Следовательно, дисбактериоз является бактериологическим понятием. Он может рассматриваться как одно из проявлений или осложнение заболевания, но не самостоятельная нозологическая форма.
Крайней степенью дисбактериоза кишечника является появление бактерий желудочно-кишечного тракта в крови (бактериемия) или даже развитие сепсиса.
Состав микрофлоры кишечника нарушается при болезнях кишечника и других органов пищеварения, лечении антибиотиками и иммунодепрессантами, воздействиях вредных факторов внешней среды.
Клинические проявления дисбактериоза зависят от локализации дисбиотических изменений.
Дисбактериоз тонкой кишки
При дисбактериозе тонкой кишки численность одних микробов в слизистой оболочке тонкой кишки увеличена, а других уменьшена. Отмечается увеличение Eubacterium (в 30 раз), α-стрептококков (в 25 раз), энтерококков (в 10 раз), кандид (в 15 раз), появление бактерий рода Acinetobacter и вирусов герпеса. Уменьшается от 2 до 30 раз количество большинства анаэробов, актиномицетов, клебсиелл и других микроорганизмов, являющихся естественными обитателями кишечника.
Причиной дисбактериоза могут быть: а) избыточное поступление микроорганизмов в тонкую кишку при ахилии и нарушении функции илеоцекального клапана; б) благоприятные условия для развития патологических микроорганизмов в случаях нарушения кишечного пищеварения и всасывания, развития иммунодефицита и нарушений проходимости кишечника.
Повышенная пролиферация микробов в тонкой кишке приводит к преждевременной деконъюгации желчных кислот и потере их с калом. Избыток желчных кислот усиливает моторику толстой кишки и вызывает диарею и стеаторею, а дефицит желчных кислот приводит к нарушению всасывания жирорастворимых витаминов и развитию желчнокаменной болезни.
Бактериальные токсины и метаболиты, например фенолы и биогенные амины, могут связывать витамин В12.
Некоторые микроорганизмы обладают цитотоксическим действием и повреждают эпителий тонкой кишки. Это ведет к уменьшению высоты ворсинок и углублению крипт. При электронной микроскопии выявляется дегенерация микроворсинок, митохондрий и эндоплазматической сети.
Дисбактериоз толстой кишки
Состав микрофлоры толстой кишки может меняться под влиянием различных факторов и неблагоприятных воздействий, ослабляющих защитные механизмы организма (экстремальные климатогеографические условия, загрязнение биосферы промышленными отходами и различными химическими веществами, инфекционные заболевания, болезни органов пищеварения, неполноценное питание, ионизирующая радиация).
Клинические особенности дисбактериоза
Особенностей клинического течения заболевания у больных с различными вариантами дисбактериоза толстой кишки, по данным бактериологических анализов кала, в большинстве случаев установить не удается. Можно отметить, что больные хроническими заболеваниями кишечника чаще инфицируются острыми кишечными инфекциями по сравнению со здоровыми. Вероятно, это связано со снижением у них антагонистических свойств нормальной микрофлоры кишечника и, прежде всего, частым отсутствием бифидобактерий.
Особенно большую опасность представляет псевдомембранозный колит, развивающийся у некоторых больных, длительно лечившихся антибиотиками широкого спектра действия. Этот тяжелый вариант дисбактериоза вызывается токсинами, выделяемыми синегнойной палочкой Clostridium difficile, которая размножается в кишечнике при угнетении нормальной микробной флоры.
Основным симптомом псевдомембранозного колита является обильная водянистая диарея, началу которой предшествовало назначение антибиотиков. Затем появляются схваткообразные боли в животе, повышается температура тела, в крови нарастает лейкоцитоз. Эндоскопическая картина псевдомембранозного колита характеризуется наличием бляшковидных, лентовидных и сплошных «мембран», мягких, но плотно спаянных со слизистой оболочкой. Изменения наиболее выражены в дистальных отделах ободочной и прямой кишок. Слизистая оболочка отечная, но не изъязвлена. При гистологическом исследовании обнаруживают субэпителиальный отек с круглоклеточной инфильтрацией собственной пластинки, капиллярные стазы с выходом эритроцитов за пределы сосудов. На стадии образования псевдомембран под поверхностным эпителием слизистой оболочки возникают экссудативные инфильтраты. Эпителиальный слой приподнимается и местами отсутствует; оголенные места слизистой оболочки прикрыты лишь слущенным эпителием. На поздних стадиях болезни эти участки могут занимать большие сегменты кишки.
Очень редко наблюдается молниеносное течение псевдомембранозного колита, напоминающее холеру. Обезвоживание развивается в течение нескольких часов и заканчивается летальным исходом.
Таким образом, оценка клинической значимости дисбиотических изменений должна основываться прежде всего на клинических проявлениях, а не только на результатах исследования микрофлоры кала.
Методы диагностики
Диагностика дисбактериоза представляет собой сложную и трудоемкую задачу. Для диагностики дисбактериоза тонкой кишки применяют посев сока тонкой кишки, полученного с помощью стерильного зонда. Дисбактериоз толстой кишки выявляют с помощью бактериологических исследований кала.
Микробная флора образует большое количество газов, в том числе водорода. Это явление используют для диагностики дисбактериоза. Концентрация водорода в выдыхаемом воздухе натощак находится в прямой зависимости от выраженности бактериального обсеменения тонкой кишки. У больных с заболеваниями кишечника, протекающими с хронической рецидивирующей диареей и бактериальным обсеменением тонкой кишки, концентрация водорода в выдыхаемом воздухе значительно превышает 15 ppm.
Для диагностики дисбактериоза применяют также нагрузку лактулозой. В норме лактулоза не расщепляется в тонкой кишке и метаболизируется микробной флорой толстой кишки. В результате количество водорода в выдыхаемом воздухе повышается (рис. 1).
 |
| Рисунок 1. Концентрация водорода в выдыхаемом воздухе |
Наиболее частыми бактериологическими признаками дисбактериоза толстой кишки являются отсутствие основных бактериальных симбионтов — бифидобактерий и уменьшение количества молочнокислых палочек. Увеличивается количество кишечных палочек, энтерококков, клостридий, стафилококков, дрожжеподобных грибов и протея. У отдельных бактериальных симбионтов появляются патологические формы. К ним относятся гемолизирующая флора, кишечные палочки со слабо выраженными ферментативными свойствами, энтеропатогенные кишечные палочки и т. д.
Углубленное изучение микробиоценоза показало, что традиционные методы не позволяют получить истинную информацию о состоянии микрофлоры кишечника. Из 500 известных видов микробов в целях диагностики обычно изучаются лишь 10-20 микроорганизмов. Важно, в каком отделе — в тощей, подвздошной или толстой кишках — исследуется микробный состав. Поэтому перспективы разработки клинических проблем дисбактериоза в настоящее время связывают с применением химических методов дифференциации микроорганизмов, позволяющих получить универсальную информацию о состоянии микробиоценоза. Наиболее широко для этих целей используются газовая хроматография (ГХ) и газовая хроматография в сочетании с масс-спектрометрией (ГХ-МС). Этот метод позволяет получить уникальную информацию о составе мономерных химических компонентов микробной клетки и метаболитов. Маркеры такого рода могут быть определены и использованы для детектирования микроорганизмов. Главным преимуществом и принципиальным отличием этого метода от бактериологических является возможность количественного определения более 170 таксонов клинически значимых микроорганизмов в различных средах организма. При этом результаты исследования могут быть получены в течение нескольких часов.
Проведенные нами исследования микробиоценоза в крови и биоптатов слизистой оболочки тонкой и толстой кишок у больных с синдромом раздраженного кишечника позволили обнаружить отклонения от нормы до 30-кратного увеличения или уменьшения многих компонентов. Существует возможность оценки изменений микрофлоры кишечника на основании данных анализа крови методом ГХ-МС-микробных маркеров.
 |
Лечение
Лечение дисбактериоза должно быть комплексным (схема) и включать в себя следующие мероприятия:
Антибактериальные препараты
Антибактериальные препараты необходимы в первую очередь для подавления избыточного роста микробной флоры в тонкой кишке. Наиболее широко применяются антибиотики из группы тетрациклинов, пенициллинов, цефалоспорины, хинолоны (таривид, нитроксолин) и метронидазол.
Однако антибиотики широкого спектра действия в значительной степени нарушают эубиоз в толстой кишке. Поэтому они должны применяться только при заболеваниях, сопровождающихся нарушениями всасывания и моторики кишечника, при которых, как правило, отмечается выраженный рост микробной флоры в просвете тонкой кишки.
Антибиотики назначают внутрь в обычных дозах в течение 7–10 дней.
При заболеваниях, сопровождающихся дисбактериозом толстой кишки, лечение лучше проводить препаратами, которые оказывают минимальное влияние на симбионтную микробную флору и подавляют рост протея, стафилококков, дрожжевых грибов и других агрессивных штаммов микробов. К ним относятся антисептики: интетрикс, эрсефурил, нитроксолин, фуразолидон и др.
При тяжелых формах стафилококкового дисбактериоза применяют антибиотики: таривид, палин, метронидазол (трихопол), а также бисептол-480, невиграмон.
Антибактериальные препараты назначают в течение 10–14 дней. В случае появления в кале или кишечном соке грибов показано применение нистатина или леворина.
У всех больных с диареей, ассоциированной с антибиотиками, протекающей с интоксикацией и лейкоцитозом, возникновение острой диареи следует связывать с Cl. difficile.
В этом случае срочно делают посев кала на Cl. difficile и назначают ванкомицин по 125 мг внутрь 4 раза в сутки; при необходимости доза может быть увеличена до 500 мг 4 раза в день. Лечение продолжают в течение 7-10 суток. Эффективен также метронидазол в дозе 500 мг внутрь 2 раза в сутки, бацитрацин по 25 000 МЕ внутрь 4 раза в сутки. Бацитрацин почти не всасывается, в связи с чем в толстой кишке можно создать более высокую концентрацию препарата. При обезвоживании применяют адекватную инфузионную терапию для коррекции водно-электролитного баланса. Для связывания токсина Cl. difficile используют холестирамин (квестран).
Бактериальные препараты
Живые культуры нормальной микробной флоры выживают в кишечнике человека от 1 до 10% от общей дозы и способны в какой-то мере выполнять физиологическую функцию нормальной микробной флоры. Бактериальные препараты можно назначать без предварительной антибактериальной терапии или после нее. Применяют бифидумбактерин, бификол, лактобактерин, бактисубтил, линекс, энтерол и др. Курс лечения длится 1-2 месяца.
Возможен еще один способ устранения дисбактериоза — воздействие на патогенную микробную флору продуктами метаболизма нормальных микроорганизмов. К таким препаратам относится хилак форте. Он создан 50 лет назад и до настоящего времени применяется для лечения больных с патологией кишечника. Хилак форте представляет собой стерильный концентрат продуктов обмена веществ нормальной микрофлоры кишечника: молочной кислоты, лактозы, аминокислот и жирных кислот. Эти вещества способствуют восстановлению в кишечнике биологической среды, необходимой для существования нормальной микрофлоры, и подавляют рост патогенных бактерий. Возможно, продукты метаболизма улучшают трофику и функцию эпителиоцитов и колоноцитов. 1 мл препарата соответствует биосинтетическим активным веществам 100 млрд. нормальных микроорганизмов. Хилак форте назначают по 40–60 капель 3 раза в день на срок до 4 недель в сочетании с препаратами антибактериального действия или после их применения.
Совсем недавно появились сообщения о возможности лечения острой диареи, ассоциированной с антибактериальной терапией и Cl. difficile, большими дозами пре- и пробиотиков.
Регуляторы пищеварения и моторики кишечника
У больных с нарушением полостного пищеварения применяют креон, панцитрат и другие панкреатические ферменты. С целью улучшения функции всасывания назначают эссенциале, легалон или карсил, т. к. они стабилизируют мембраны кишечного эпителия. Пропульсивную функцию кишечника улучшают имодиум (лоперамид) и тримебутин (дебридат).
Стимуляторы реактивности организма
Для повышения реактивности организма ослабленным больным целесообразно применять тактивин, тималин, тимоген, иммунал, иммунофан и другие иммуностимулирующие средства. Курс лечения должен составлять в среднем 4 недели. Одновременно назначаются витамины.
Профилактика дисбактериоза
Первичная профилактика дисбактериоза представляет очень сложную задачу. Ее решение связано с общими профилактическими проблемами: улучшением экологии, рациональным питанием, улучшением благосостояния и прочими многочисленными факторами внешней и внутренней среды.
Вторичная профилактика предполагает рациональное применение антибиотиков и других медикаментов, нарушающих эубиоз, своевременное и оптимальное лечение болезней органов пищеварения, сопровождающихся нарушением микробиоценоза.