Что не может служить причиной ослабления везикулярного дыхания

Жесткое везикулярное дыхание распознается по необычной “жесткой” тембровой окраске везикулярного дыхания и по четкому звучанию не только вдоха, но и выдоха на всем протяжении.

Саккадированное дыхание может быть физиологическим и патологическим. Причиной т.н. физиологического саккадированного дыхания является легкое ознобление (аускультация в холодном помещении), эмоциональное возбуждение. Причиной патологического саккадированого дыхания является стенозирование бронха.

Саккадированное дыхание аускультируется как прерывистое везикулярное дыхание (ф-ф-ф). В отличии от физиологического саккадированного везикулярного дыхания, которое, как правило лабильно и выслушивается над всей поверхностью легких, патологическое дыхание выслушивается локально и стабильно.

Вторым основным дыхательным шумом является бронхиальное дыхание. Звук бронхиального дыхания образуется при прохождении воздуха через голосовую щель и затем распространяется по трахее и бронхам.

Бронхиальное дыхание по частоте в несколько раз выше везикулярного дыхания: 700-1400 герц, а у некоторых людей достигает 2000-5000 герц.

Бронхиальное дыхание напоминает грубое звучание “ххх”, слышно на вдохе и выдохе, причем выдох слышен сильнее вдоха. Это связано с тем, что при выдохе сужается голосовая щель.

У здорового человека звук бронхиального дыхания можно услышать только при аускультации трахеи (трахеальное дыхание) и иногда (довольно редко) над областью бифуркации, во 2-3 межреберье по паравертебральной линии. В этой области дыхание чаще не бронхиальное, а везикобронхиальное (на вдохе звук везикулярный, а на выдохе с бронхиальным оттенком).

Появление звука бронхиального дыхания в любой другой точке аускультации легких является патологией (. ). Для появления бронхиального дыхания над проекцией легких необходимо, чтобы кортикальный слой альвеол был патологически изменен и стал способен проводить частоту бронхиального дыхания. Такие условия создаются при заполнении альвеол воспалительной жидкостью (синдром инфильтрата) или сдавлении альвеол (синдром компрессионного ателектаза). Причем, при синдроме инфильтрата бронхиальное дыхание слышно громко (т.н. усиленное бронхиальное дыхание), а при сдавлении альвеол слышно слабо (ослабленное бронхиальное дыхание). Для того, чтобы над поверхностью легких появилось бронхиальное дыхание, участок инфильтрации или уплотнения должен быть не менее 2-3 см в глубину и 3-5 см в диаметре.

Звук бронхиального дыхания (обычно с металлическим оттенком,- “металлическое дыхание”) появляется при бронхо-плевральном свище с открытым пневмотораксом. В этом случае легкое спадается, через бронхиальный свищ звуки с бронхов попадают в плевральную полость, резонируют и приобретают своеобразный металлический оттенок. Кстати, при бронхофонии голос становится гнусавым, что является дополнительным отличием бронхиального дыхания при открытом пневмотораксе от синдрома инфильтрата.

Амфорическое (полостное) дыхание по существу является разновидностью бронхиального дыхания, но, учитывая его диагностическую значимость, выделяется в отдельную группу

Амфорическое дыхание формируется при образовании в легких полости (каверна, абсцесс, крупный бронхоэктаз) сообщающейся с бронхом. В таком случае, при дыхании звук бронхиального дыхания по бронхам попадает в полость, резонирует, окрашивается многими обертонами и приобретает сходство со звуком, который возникает если дуть в горлышко бутылки (амфоры). Этот звук громкий, сравнительно высокий (от 500 до 5000 герц), с выраженным эхом (объемный), слышен на вдохе, но особенно на выдохе. Тембровая окраска звука амфорического дыхания зависит от величины, формы, поверхности полости. Классическое амфорическое дыхание прослушивается если полость в диаметре более 5 см, гладкостенная, сообщается с крупным бронхом (хорошо дренируется).

При гигантских гладкостенных полостях, расположенных у корня легкого, нередко определяется положительный симптом Винтриха: громкое амфорическое дыхание с открытым ртом резко ослабевает, если больной закрывает рот и переходит на дыхание носом.

Источник

Что не может служить причиной ослабления везикулярного дыхания

8.1. Этиология и патогенез брадипноэ, гиперпноэ, тихипноэ, апноэ

Как известно, внешнее дыхание представляет собой процесс газообмена между внешней средой и альвеолярным воздухом, а также между альвеолами и притекающей к легким кровью (альвеолярное дыхание). Различают следующие виды нарушения внешнего дыхания:

Брадипноэ – редкое дыхание, которое возникает при поражении и угнетении дыхательного центра на фоне гипоксии, отека, ишемии и воздействия наркотических веществ, а также при перерезке n. vagus, несостоятельности хеморецепторного аппарата. При сужении крупных воздухоносных путей отмечается редкое и глубокое дыхание – стенотическое. Повышение артериального давления вызывает рефлекторное снижение частоты дыхательных движений (рефлекс с барорецепторов дуги аорты).

Гиперпноэ – глубокое и частое дыхание, отмечается при мышечной работе, гиперкапнии и высокой концентрации Н+, эмоциональном напряжении, тиреотоксикозе, анемии, ацидозе, снижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе (рефлекс с центральных и периферических хеморецепторов, проприорецепторов дыхательных мышц, с БАР воздухоносных путей и т.д.).

Тахипноэ – частое поверхностное дыхание. Возникает вследствие выраженной стимуляции дыхательного центра при гиперкапнии, гипоксемии и повышении концентрации ионов Н+(рефлекс с хемо-рецепторов, БАР и МАР воздухоносных путей и паренхимы легких). Этот вид дыхания наблюдается при лихорадке, пневмониях, застое в легких, ателектазе и т.п. Тахипноэ способствует развитию альвеолярной гиповентиляции в результате преимущественной вентиляции мертвого пространства.

Апноэ – отсутствие дыхательных движений наблюдается при гипокапнии, снижении возбудимости дыхательного центра вследствие поражения головного мозга, экзо- и эндоинтоксикаций, действия наркотических веществ.

Апнейстическое дыхание характеризуется судорожным усиленным удлиненным вдохом, который редко прерывается выдохом. Такой вид дыхания можно воспроизвести в эксперименте после перерезки у животного обоих блуждающих нервов и ствола на границе между верхней и средней третью моста.

Гаспинг-дыхание характеризуется редкими, глубокими, убывающими по силе “вздохами”, возникает в терминальной фазе асфиксии. При данном виде дыхания работают только клетки каудальной части продолговатого мозга.

8.2. Периодическое дыхание (Чейна-Стокса, Биота) и терминальное дыхание (Куссмауля)

Дыхание Чейна-Стокса характеризуется чередованием групп дыхательных движений с нарастающей амплитудой и периодов апноэ (остановка дыхания). Следует отметить, что дыхание Чейна-Стокса может встречаться не только в условиях патологии, но и в норме: у здоровых людей во сне, у недоношенных детей с незрелой системой регуляции дыхания, в старческом возрасте (когда имеется повышение порога возбудимости дыхательного центра).

Дыхание Биота характеризуется чередованием периодов апноэ с группами дыхательных движений равной амплитуды (рис.12).

В основе развития периодического дыхания Чейна-Стокса и Биота лежит снижение возбудимости дыхательного центра под влиянием экзогенных и эндогенных патогенных факторов, возникающее, в частности, при острой и хронической гипоксии, действии механической травмы мозга, развитии отека мозга, при аутоинтоксикациях (при сахарном диабете, почечной недостаточности, печеночной недостаточности), а также, на фоне развития коматозных состояний, воспалительного процесса, опухолевого поражения продолговатого мозга, при нарушениях мозгового кровообращения.

При дыхании Чейна-Стокса и Биота адекватные в условиях нормы гуморальные и нервные раздражители не оказывают стимулирующего влияния на бульбарный дыхательный центр Активация нейронов бульбарного дыхательного центра возникает лишь на фоне воздействия сверхпороговой афферентации с центральных и периферических хеморецепторов при возрастании РСО2, [H+] и снижении РаО2 по сравнению с показателями нормы.

В случаях развития дыхания Чейна-Стокса, несмотря на снижение возбудимости бульбарного дыхательного центра, возникает повышение активности бульбарных инспираторных нейронов на фоне дополнительной афферентации, возникающей в момент первых дыхательных движений с рецепторов воздухоносных путей, проприорецепторов дыхательных мышц и сухожильных рецепторов. Последнее приводит к углублению дыхания. Увеличение глубины дыхательных движений сопровождается нормализацией газового состава крови, когда дыхательный центр вновь оказывается нечувствительным к нормальным по силе гуморальным воздействиям. При этом вновь возникает апноэ, сопровождающееся развитием гипоксии, повышением концентрации РСО2 и [H+] сверх нормальных пороговых величин, вновь обеспечивающих гуморальную стимуляцию бульбарных инспираторных нейронов.

В случае развития дыхания Биота также имеет место снижение чувствительности нейронов бульбарного дыхательного центра к адекватным стимулирующим влияниям с хеморецепторов, их активация возникает лишь при воздействии сверхпороговых гуморальных раздражителей. Однако в случае развития дыхания Биота, в отличие от дыхания Чейна-Стокса, инспираторные нейроны дыхательного центра не реагируют повышением активности на дополнительную стимулирующую афферентацию, возникающую при первых дыхательных движениях с рецепторов воздухоносных путей, паренхимы легких, проприорецепторов дыхательных мышц и сухожильных рецепторов. В связи с этим амплитуда дыхательных движений не изменяется.

8.3. Одышка: виды и механизмы развития

1. Усиление стимулирующей афферентации в бульбарный дыхательный центр (с механорецепторов воздухоносных путей, с МАР растяжения альвеол, с рецепторов спадения, юкстакапиллярных рецепторов, проприорецепторов, а также с висцеральных рецепторов и рецепторов болевой, термической чувствительности).

2. Усиление рефлекторных влияний с барорецепторов аорты и каротидных синусов. Эти рецепторы включаются в патогенез одышки при кровопотере, шоке, коллапсе. При артериальном давлении ниже 70 мм рт. ст. (9,1 кПа и меньше) уменьшается поток импульсов, оказывающих тормозное влияние на центр вдоха.

3. При снижении в крови напряжения О2, увеличении СО2 или возрастании концентрации ионов [H+] возникают усиление афферентации с центральных и периферических хеморецепторов в бульбарный дыхательный центр, активация инспирации (сердечная недостаточность, дыхательная недостаточность, почечная недостаточность, анемии, нарушения КОС различного генеза).

4. Ощущение недостаточности дыхания может возникнуть при чрезмерном растяжении межреберных мышц (например, при тяжелой физической работе, уменьшении эластичности легких, сужении верхних дыхательных путей), когда возбуждаются проприорецепторы мышц, импульсация с которых поступает в высшие отделы головного мозга.

5. Стимуляция дыхательного центра и ощущение недостаточности воздуха имеет место при локальных нарушениях мозгового кровообращения (спазм, тромбоз сосудов мозга, эмболия, развитие деструктивных изменений инфекционного, аллергического и другого происхождения).

В случаях развития рестриктивных нарушений вентиляции легких (например, при бронхиальной астме, отеке легких, пневмофиброзе легочной ткани и т.д.), когда снижается эластичность легочной ткани и значительно затрудняется растяжение альвеол под влиянием физиологического объема вдыхаемого воздуха, с МАР растяжения альвеол длительное время поступает низкочастотная афферентация в бульбарный дыхательный центр. Последняя приводит к длительной стимуляции бульбарных инспираторных нейронов и удлинению акта вдоха, т.е. развитию инспираторной одышки.

При развитии обструктивной формы дыхательной недостаточности, в основе которой лежит нарушение проходимости воздухоносных путей, особенно в случаях развития бронхоспазма при атопической и инфекционной бронхиальной астме, возникает резкое затруднение удаления воздуха из альвеол в окружающую среду. При этом альвеолы длительное время находятся в перерастянутом состоянии. С МАР растяжения альвеол длительное время поступает высокочастотная импульсация в бульбарный дыхательный центр, пессимальная для инспираторных нейронов, что препятствует развитию акта вдоха и, соответственно, обеспечивает пролонгирование фазы экспирации, т.е. развитие экспираторной одышки.

Следует отметить, что выделение инспираторной и экспираторной одышки в определенной степени относительно, поскольку нередко одышка, начинаясь как инспираторная или экспираторная, достаточно быстро приобретает смешанный инспираторно-экспираторный характер.

Источник

Аускультация легких – ​современная номенклатура дыхательных шумов

На протяжении практически 200 лет метод аускультации занимает основное место в клинической диагностике заболеваний органов дыхания и сердечно-сосудистой системы и с высокой долей вероятности позволяет проводить диагностику и дифференциальную диагностику многих заболеваний до настоящего времени.

Разработанный и описанный в 1819 г. Рене Лаэннеком (Rene Theophile Hyacinthe Laennec) метод аускультации стал в свое время инновационным прорывом в клиническом обследовании пациента и разделил всю историю медицины на два этапа: до появления аускультации и после [2, 9]. Достоверно известно из истории, что открытие аускультации, как и многие другие открытия в медицине, не было должным образом воспринято, и великий ученый и врач умер в нищете и забвении.

Понадобилось около 30 лет, чтобы в Европе аускультация заняла должное место в клинической практике. Еще более медленными темпами происходил прогресс в русскоязычной медицинской литературе. Хотя первое печатное сообщение о методе аускультации было сделано профессором Санкт-Петербургской медико-хирургической академии П.А. Чаруковским (1790-1842) в 1828 г., во многих русскоязычных учебниках конца XIX века даже не было упоминания об аускультации.

Продвижение данного метода в широкую клиническую практику замедлялось колоссальным сопротивлением медицинского сообщества того времени, а методы перкуссии и аускультации считались шарлатанскими [2, 23, 24]. Такое сопротивление трудно объяснимо, ведь высшее образование того времени, тем более медицинское, подразумевало свободное владение несколькими иностранными языками. И проблем в ознакомлении с мировой литературой в оригинале тогда не было.

До середины прошлого столетия терминология дыхательных шумов, предложенная Р. Лаэннеком, практически не претерпевала изменений, что в принципе было невозможно до разработки методов аналоговой электроники. В 1960-е годы P. Forgscs использовал микрофоны, усилители, осциллографы, магнитофоны и провел одно из первых измерений звуков, возникающих при дыхании. Его монография «Lung Sounds» по-прежнему является базой для понимания номенклатуры дыхательных звуков [8].

В дальнейшем с помощью современных методов цифровой обработки сигналов все звуки, возникающие при дыхании, были проанализированы по частоте, амплитуде и длительности. Ведущее значение было отведено продолжительности шума. В результате внедрения новой классификации дополнительные шумы разделили на кратковременные (длительностью менее 250 мс) и продолжительные (дольше 250 мс). Например, термин «crackles» («потрескивание» или «влажные хрипы») стал универсальным для обозначения кратковременных дополнительных шумов, заменив все ранее существовавшие во французском и английском языках синонимы («rales», «crepitations»). В свою очередь влажные хрипы разделили на более высокочастотные звуки – «fine crackles» (мелкопузырчатые влажные хрипы) и менее частотные – «coarse crackles» (крупнопузырчатые влажные хрипы). Сам термин «crackles» в современном понимании впервые применили Robertson и Сооре еще в 1957 г. [1, 2, 8].

Целью нашей публикации является ознакомление широкого круга врачей с мировой номенклатурой дыхательных шумов и унификация анализа аускультации легких. Данная номенклатура дыхательных шумов была принята в 1987 г. на Международном симпозиуме «International Symposium on Lung Sounds», и с тех пор прошло уже почти 30 лет [4, 10, 15, 16, 18, 19].

Последний анализ номенклатуры дыхательных шумов обсуждался на Конгрессе Европейского респираторного общества в 2015 г. в Амстердаме и опубликован Hans Pasterkamp и соавт. в European Respiratory Journal в 2016 г. [12].

В ведущих учебниках по клиническому обследованию пациента во всем мире (в нашей интерпретации – пропедевтике) – Guide to Physical Examination and History Taking, Macleod’s Clinical Examination и др. – описывается одна и та же система аускультации [6, 7, 13, 14]. Отечественная система оценки аускультации легких значительно отличается как по номенклатуре, так и по понятию о механизмах возникновения звуков.

По современным представлениям, звуковые феномены главным образом возникают в гортани и трахее в результате турбулентного движения воздуха и в зависимости от состояния легочной ткани и костно-мышечного каркаса грудной клетки в разной степени передаются на грудную клетку в место расположения стетоскопа [16, 19, 20]. Эти звуки формируют основные дыхательные шумы, или как их еще называют – типы дыхания.

Основные дыхательные шумы присутствуют всегда и при различной патологии респираторной системы или органов грудной клетки могут изменять свои характеристики.

Кроме того, обычно при наличии патологии звуки могут образовываться и в других участках респираторного тракта, а также в результате турбулентного движения воздуха.

Эти звуки выслушиваются на фоне основных дыхательных шумов и соответственно были названы дополнительными. В норме и при патологии имеют место различные типы дыхания (табл. 1).

Главным критерием отличия различных типов дыхания является разница длительности вдоха и выдоха (рис. 1).

Анализ аускультации легких заключается в решении трех последовательных вопросов:

Группы дыхательных (респираторных) шумов:

Везикулярное дыхание выслушивается над определенными участками здоровых легких (в некоторых странах его называют нормальным) (рис. 1, 5). В отечественной литературе везикулярное дыхание объясняется «колебанием стенок альвеол при дыхании и наличии в них воздуха». Данное объяснение противоречит механизмам возникновения звука. Звук формируется в результате турбулентного движения воздуха и только при движении воздуха через проходимые воздухоносные пути, как в одну, так и в другую сторону. В случае закрытия одного из просветов дыхательной трубки (формирование замкнутого пространства) исчезает турбулентное движение и звук отсутствует. Именно в альвеолах образуется замкнутое пространство, где движение воздуха должно быть настолько минимальным, практически нулевым, чтобы обеспечить возможность газообмена между вдыхаемым воздухом и кровью и обратно. Логично, что в месте отсутствия движения воздуха звук не может формироваться.

При везикулярном дыхании выдох составляет 1/3 от вдоха или выдох не выслушивается вовсе, что зависит от глубины дыхания и в большей степени от состояния структур грудной клетки. Фаза выдоха может не выслушиваться у детей старшего возраста, взрослых и при хорошем развитии мышечного каркаса грудной клетки. У одного и того же пациента везикулярное дыхание в норме может несколько усиливаться при физической нагрузке, а у детей раннего возраста – при плаче. Физиологическое ослабление везикулярного дыхания наблюдается во время сна.

Диагностические признаки везикулярного дыхания (рис. 2):

Бронхиальный тип дыхания подразделяется на физиологическое (трахеальное) и патологическое. Бронхиальное дыхание образуется при прохождении воздуха через глотку, голосовую щель и надгортанное пространство. Трахеальное дыхание (физиологическое бронхиальное) выслушивается в норме у здоровых людей над гортанью, рукояткой грудины и сзади паравертебрально до уровня 3-4 грудных позвонков (рис. 1, 3а, 5).

Диагностические признаки бронхиального дыхания:

Бронхиальное дыхание является патологическим, если оно выслушивается над любым участком грудной клетки, кроме установленных в норме. Патологическое бронхиальное дыхание наблюдается при долевой пневмонии и реже – при массивном фиброзе легкого.

Для формирования бронхиального дыхания необходимо, чтобы звук, возникший в гортани, проходил через крупный бронх и передавался на большой участок плотной ткани (как минимум доля легкого).

В зарубежной литературе для устранения терминологической путаницы физиологическое бронхиальное дыхание принято называть трахеальным, а «бронхиальное» дыхание расценивается как патологическое.

Между фазой вдоха и выдоха всегда выслушивается пауза [22].

Условия, необходимые для формирования патологического бронхиального дыхания:

Например, при наличии инородного тела главного бронха и ателектаза даже всего легкого (тоже большая площадь поражения) бронхиальное дыхание будет отсутствовать, так как нарушен один из механизмов формирования бронхиального дыхания.

Бронховезикулярное дыхание – это промежуточный дыхательный шум, обладающий свойствами как везикулярного, так и бронхиального дыхания. Как и бронхиальное дыхание, имеет длинную экспираторную фазу (соотношение вдоха и выдоха равно 1:1), а подобно везикулярному, между вдохом и выдохом нет паузы.

Этот тип дыхания тише и более низкочастотный, чем бронхиальное дыхание, но громче, чем везикулярное. У подростков и взрослых лиц данный тип дыхания выслушивается в межлопаточной области в связи с близкой локализацией трахеи и крупных бронхов по отношению к задней поверхности грудной клетки и слабым развитием мышечной ткани в этой области (рис. 4).

Механизм формирования бронховезикулярного дыхания следующий: как и при любом типе дыхания, шум, возникший над гортанью и трахеей, по дыхательным путям и далее через тонкий слой альвеолярного воздуха проводится на грудную клетку. Но степень фильтрации частоты звука меньше, чем при везикулярном дыхании, исчезает пауза между фазами дыхания, однако продолжительность слышимости выдоха практически не изменяется. Часто данный тип дыхания выслушивается в межлопаточной области, а также у астеников и детей. То есть при тонкой грудной клетке звук в большей степени проводится к стетоскопу в фазу выдоха.

Характеристики бронховезикулярного дыхания:

При наличии патологии везикулярное дыхание изменяется в сторону усиления или ослабления. Диагностическое значение имеет ослабление везикулярного дыхания.

Ослабленное везикулярное дыхание указывает на недостаточное поступление воздуха в выслушиваемый участок легких (рис. 5).

Усиленное везикулярное дыхание клинического значения практически не имеет, так как, например, если с одной стороны мы выслушиваем усиленное везикулярное дыхание, то логично, что с другой стороны оно будет ослаблено.

С клинической точки зрения для врача более ценно выявить зону ослабления везикулярного дыхания (рис. 6).

Отсутствие дыхания у детей наблюдается достаточно редко. Оно может отмечаться на стороне поражения при массивном экссудативном плеврите (гемотораксе), ателектазе легкого, травме грудной клетки.

Патогенетические механизмы ослабления везикулярного дыхания:

Бронховезикулярное дыхание с удлиненным выдохом возникает при наличии препятствия на уровне мелких бронхов и бронхиол и наблюдается при бронхиальной астме, обструктивном бронхите, неполной обструкции инородным телом просвета бронха и др. (рис. 7).

Дискуссионным остается вопрос об амфорическом типе дыхания, которое может теоретически наблюдаться при огромной полости (например, каверна), сообщающейся с крупным бронхом, но на практике его, по сути, никто не выслушивал. Такие типы дыхания, как жесткое и пуэрильное, отсутствуют.

Тип дыхания, который в отечественной медицине называют «жестким», совпадает по своим характеристикам с бронховезикулярным дыханием, которое не является патологическим.

На фоне основных дыхательных шумов, физиологических или патологических, могут возникать дополнительные шумы. Последние дыхательные шумы практически всегда указывают на наличие патологического процесса в респираторной системе.

Дополнительные шумы, возникающие при патологии респираторной системы, разделяют на хрипы, шум трения плевры, стридор. Современная классификация хрипов по рекомендациям представлена на рисунке 8.

Основные механизмы образования дополнительных дыхательных шумов:

Хрипы (rales) – дополнительные дыхательные шумы, возникающие в трахее, бронхах и бронхиолах при патологии. По механизму образования и звуковому восприятию хрипы подразделяют на влажные и сухие. Хрипы могут быть локальными, то есть определяться над отдельным ограниченным участком; рассеянными – выслушиваться над несколькими отдельными участками одного или обоих легких, и распространенными – присутствовать над обширными участками грудной клетки в проекции нескольких долей. По количеству хрипы бывают единичные, множественные и обильные.

По частотным характеристикам и музыкальности звучания сухие хрипы традиционно разделяют на подвиды, что на практике не совсем рационально. Различия между гудящими и жужжащими сухими хрипами достаточно субъективны, они объединены в одну группу и называются басовыми, то есть громкими (rhonchi). Басовые хрипы на вдохе и выдохе выслушиваются в начальной стадии бронхита, а далее они могут трансформироваться во влажные крупнопузырчатые (рис. 9). Сухие свистящие хрипы (wheezes) при аускультации напоминают писк и легко дифференцируются от басовых.

Распространенное мнение о том, что высота сухих свистящих хрипов определяется их локализацией, то есть уровнем поражения бронхов, недостаточно корректно. Доказано, что показатель высоты звучания сухих свистящих хрипов зависит не от анатомической локализации, а от степени сужения бронха или просвета дыхательных путей. Также нет доказательств корреляции между интенсивностью свистящих хрипов и тяжестью обструкции дыхательных путей. При выраженной бронхообструкции, например, при бронхиальной астме могут выслушиваться влажные мелкопузырчатые хрипы (fine crackles). Наибольшее значение для клинической оценки степени обструкции дыхательных путей имеют частотные характеристики и их продолжительность. О более выраженной обструкции свидетельствуют высокочастотные и длительные хрипы.

Важная роль в клинической оценке сухих свистящих хрипов отводится их локализации по отношению к фазам вдоха и выдоха. Оценивая сухие свистящие хрипы, необходимо определить, являются ли они по аналогии со стридором инспираторными или экспираторными. Среди внелегочных причин возникновения инспираторных свистящих хрипов (инспираторный стридор) наибольшее значение имеет патология верхних дыхательных путей (нарушение функции голосовых связок, аспирация инородных тел, сдавление или стеноз гортани, трахеи). Интересно отметить, что при этих состояниях инспираторный стридор всегда монофоничен, в то время как при бронхиальной астме выслушивается полифоничный звук за счет вовлечения в патологический процесс бронхов различного калибра. Экспираторные сухие свистящие хрипы характерны для патологии мелких и средних бронхов (бронхиальная астма, хронический бронхит, бронхоэктазы, фиброзирующий альвеолит).

При возникновении затруднения в дифференциации между инспираторными и экспираторными сухими свистящими хрипами рекомендуется проводить аускультацию над трахеей и сравнивать интенсивность звука с таковой над легочной тканью. Инспираторные хрипы значительно громче над областью шеи, чем над грудной клеткой.

Если сухие свистящие хрипы выслушиваются только на вдохе, то это, вероятно, стридор. Таким образом, сухие свистящие хрипы, связанные с патологией легких, определяются и на вдохе, и на выдохе и не бывают только инспираторными. Преимущественная локализация сухих свистящих хрипов в конце выдоха в большей степени указывает на бронхообструкцию в мелких бронхах и характерна для бронхиальной астмы (рис. 10).

У детей выявление рецидивирующих двусторонних экспираторных свистящих хрипов в первую очередь требует исключения бронхиальной астмы как наиболее частой причины данного аускультативного феномена. Бронхиальная астма со свистящими хрипами, выслушиваемыми только на выдохе, менее тяжелая, чем астма с wheezes в обе дыхательные фазы (на вдохе и выдохе), что указывает на более выраженную обструкцию. При тяжелой бронхообструкции, наблюдаемой при астматическом статусе, сухие свистящие хрипы могут полностью отсутствовать, что обычно наблюдается при снижении объема форсированного выдоха за первую секунду ниже 63% от должного. Необходимо помнить, что сухие свистящие хрипы могут иметь место и у здоровых пациентов при глубоком вдохе и форсированном выдохе, а их возникновение связано с гипермобильностью бронхов. При этом обязательным условием для образования свистящих хрипов у здоровых пациентов является форсированное дыхание через рот. У такого пациента необходимо проводить аускультацию легких в момент дыхания через нос, что способствует практически полному исчезновению хрипов (wheezes).

Влажные хрипы (cracles) обусловлены скоплением жидкой мокроты в бронхах либо в сообщающихся с ними полостях (табл. 2). Во время вдоха воздух проходит через эту жидкость, образуя пузырьки, как бы вспенивая ее. Влажные хрипы выслушиваются преимущественно на вдохе и в меньшей степени – на выдохе. Величина образующихся пузырьков воздуха зависит от калибра бронхов или размеров полости, поэтому влажные хрипы подразделяются на мелко-, средне- и крупнопузырчатые. Влажные хрипы, возникающие в бронхах крупного и среднего калибра, после кашля могут уменьшаться в количестве, но никогда не исчезают полностью.

Полное исчезновение влажных хрипов после кашля свидетельствует о нахождении мокроты в трахее и главных бронхах, так как полное удаление мокроты из всех нижерасположенных бронхов одновременно невозможно. Если же мокрота находится в мелких бронхах, то кашель не может уменьшить количество влажных мелкопузырчатых хрипов. Крупнопузырчатые хрипы, выслушиваемые с обеих сторон грудной клетки, указывают на наличие бронхита. Мелкопузырчатые хрипы, выявляемые локально, с высокой долей вероятности свидетельствуют об очаговом поражении легочной ткани, что в большинстве случаев указывает на наличие пневмонии. В то же время двусторонние и диффузные влажные мелкопузырчатые хрипы более характерны для бронхита или бронхиолита, так как столь массивное поражение обоих легких маловероятно для пневмонии. Считается, что более 80% внегоспитальных пневмоний носят односторонний характер, и только у детей раннего возраста двусторонние пневмонии встречаются несколько чаще.

В классификации дополнительных дыхательных шумов крупно- и среднепузырчатые влажные хрипы определены в одну группу и называются крупнопузырчатыми хрипами (coarse crackles). Данный подход на практике более оправдан, поскольку нет четкой градации при слуховом восприятии между крупнопузырчатыми и среднепузырчатыми хрипами. Влажные мелкопузырчатые хрипы в указанной классификации сохранены и получили название fine crackles (табл. 2). В большинстве отечественных руководств влажные мелкопузырчатые хрипы подразделяют на звучные и незвучные. Это объясняется тем, что незвучные влажные хрипы образуются при наличии жидкого секрета в просвете бронхов без уплотнения окружающей легочной ткани (бронхит, застой в малом круге кровообращения), а звучные хрипы выслушиваются при уплотнении легочной ткани (пневмония). Однако практически невозможно аускультативно разделить подобный звуковой феномен. Данная дифференциация мелкопузырчатых влажных хрипов не рассматривается и не рассматривалась ранее ни в одном зарубежном руководстве, даже в первой классификации хрипов, описанной Р. Лаэннеком в 1819 г.

Еще более остро в номенклатуре хрипов стоит вопрос об использовании термина «крепитация». Согласно отечественным общепринятым представлениям крепитация – это звуковой патологический феномен, возникающий при неполном накоплении экссудата или плазмы в альвеолах. В результате неполного заполнения альвеол происходит их раскрытие на высоте вдоха. Крепитация является характерным признаком долевой и сегментарной пневмонии; в то же время при очаговой пневмонии выслушиваются локальные влажные мелкопузырчатые хрипы. Считается, что основными различиями между крепитацией и влажными мелкопузырчатыми хрипами являются неизменность крепитации после кашля и выслушивание ее на высоте вдоха.

В противовес общепринятому мнению о различии между крепитацией и влажными мелкопузырчатыми хрипами можно провести следующую аналогию. И долевая, и сегментарная, и очаговая пневмония имеют единый патогенетический механизм – накопление экссудата в альвеолах, чем и обусловлено уплотнение легочной ткани. В таком случае возникает вопрос, почему же при долевых пневмониях выслушивается крепитация, а при очаговых – мелкопузырчатые влажные хрипы, ведь механизм их образования один и тот же. Кроме того, частотные и звуковые характеристики вышеуказанных дополнительных шумов одинаковы. Поэтому логично предположить, что различия между крепитацией и влажными мелкопузырчатыми хрипами обусловлены исключительно объемом поражения альвеол (долевое, сегментарное или очаговое), то есть при большом объеме инфильтрата при пневмонии мелкопузырчатые хрипы воспринимаются как крепитация.

Вторым, а, возможно, и основным спорным моментом является место возникновения крепитации. Напомним, что согласно общепринятому в отечественной медицине представлению крепитация возникает в альвеолах. Однако против этого свидетельствует следующий факт: для осуществления газообмена в альвеолах между воздухом и капиллярной сетью необходима минимальная скорость движения воздушного потока.

Поэтому скорость движения воздуха в альвеолах минимальна (практически нулевая), а такое движение воздуха не сопровождается шумом, независимо от того, есть там экссудат или нет (отсутствует турбулентное движение воздуха в альвеолах, а следовательно, не возникают шумы). Таким образом, в зарубежной литературе причиной крепитации и влажных мелкопузырчатых хрипов (fine crackles) считают сдавление альвеол и бронхиол интерстициальной тканью вследствие отека или склерозирования. В данном случае происходит «разлипание» сдавленных альвеол и бронхиол при прохождении воздуха. Для пневмоний характерны влажные мелкопузырчатые хрипы (fine crackles) или крепитация, выслушиваемая в конце вдоха (рис. 10). При интерстициальных заболеваниях легких указанные феномены могут определяться в любую из фаз дыхания.

В зависимости от локализации влажных хрипов по отношению к фазам дыхания выделяют ранние и поздние инспираторные влажные хрипы (crackles). Ранние инспираторные crackles образуются при прохождении воздуха через тонкий слой секрета, покрывающий соответственно крупные и средние воздухоносные пути (например, при бронхите и бронхоэктазах соответственно). Ранние инспираторные crackles незвучные, низкочастотные, скудные, не зависят от силы тяжести, хорошо проводятся в ротовую полость (поскольку образуются в более проксимальных воздушных путях) и обусловлены в основном обструктивными нарушениями дыхания. Их количество может уменьшаться при кашле, но не изменяется при перемене положения тела.

Поздние инспираторные crackles (в раннем представлении – крепитация) образуются при открытии спавшихся под влиянием высокого интерстициального давления дистальных воздухоносных путей. Поскольку на концах частично спавшейся бронхиолы давление различается (высокое в центральной и низкое – в дистальной части), быстрое раскрытие такой бронхиолы и альвеолы при вдохе вызывает ускоренное выравнивание давления в ней и, вследствие этого, – хлопающий звук. Высокое интерстициальное давление, приводящее к этим явлениям, обычно обусловлено наличием жидкости в интерстиции легких или альвеолах.

Существует также такое понятие, как «физиологическая крепитация», или физиологические мелкопузырчатые хрипы, которые могут выслушиваться в нижних отделах легких у здоровых людей после длительного нахождения в горизонтальном положении в спокойном состоянии. Объясняется это тем, что при длительном горизонтальном положении нижние отделы легких не принимают активного участия в акте дыхания. Активный вдох приводит к раскрытию спавшихся альвеол и возникновению кратковременного шума. При поверхностном дыхании в норме большая часть базальных воздухоносных путей находится в спавшемся состоянии, и внезапное раскрытие этих воздухоносных путей при вдохе вызывает «физиологическую крепитацию». Уже только по одной этой причине, хотя имеются и другие, крепитация не является патогномоничным симптомом пневмонии.

Характеристика «физиологической крепитации»:

Достаточно часто в клинической практике используется термин «проводные хрипы». Последние почти всегда имеют характер, определяющий их сходство с крупнопузырчатыми хрипами (сoarse crackles), с небольшими особенностями: проводные хрипы после кашля или форсированного дыхания резко уменьшаются, вплоть до полного исчезновения. Проводные хрипы формируются в верхних дыхательных путях, поэтому, помимо анализа вышеуказанных особенностей, необходимо провести сравнительную аускультацию над легкими и возле носа ребенка. И если характер выслушиваемых звуков приблизительно одинаковый, то источник хрипов, скорее всего, – верхние дыхательные пути.

Еще одним видом патологических шумов над легкими является шум трения плевры, образуемый в результате трения двух воспаленных листков плевры. Этот шум напоминает скрип и выслушивается в обеих фазах дыхания (рис. 11). Инспираторный компонент шума трения плевры значительно громче экспираторного, поэтому последний может не выслушиваться.

Характеристика шума трения плевры:

Некоторые затруднения при аускультации возникают в случае выслушивания над одним и тем же участком грудной клетки шума трения плевры и мелкопузырчатых хрипов (fine crackles). В диагностике важна локализация дополнительных шумов, поскольку шум трения наблюдается в местах наибольшей экскурсии легких. При надавливании стетоскопом крепитация не изменяется, а шум трения плевры усиливается и слышится более отчетливо. Кроме того, при наклоне в здоровую сторону шум трения плевры усиливается. В более редких случаях шум трения плевры приходится дифференцировать с шумом трения перикарда. С этой целью необходимо попросить пациента задержать дыхание: если при этом шум сохраняется, то он, вероятно, является перикардиальным. Шум трения плевры обычно носит кратковременный характер, отмечается до момента появления жидкости в плевральной полости, разделяющей листки плевры. В большинстве случаев у детей сухой плеврит возникает на фоне пневмонии, при которой на рентгенограмме определяется инфильтрат. Шум трения плевры может сопровождаться нормальной рентгенологической картиной при заболеваниях соединительной ткани (серозит). Экссудативный плеврит со значительным объемом выпота имеет специфическую аускультативную картину над различными зонами аускультации. Выше области выпота выслушивается везикулярное дыхание в связи с отсутствием изменения воздушности альвеол. По верхнему краю выпота выслушивается бронхиальное дыхание за счет вытеснения воздуха из альвеол, но просвет бронхов при этом сохранен. Над проекцией выпота дыхание резко ослаблено или не выслушивается вовсе в результате сдавления большим объемом жидкости и альвеол, и бронхов.

Методом, облегчающим клиническую диагностику при заболеваниях легких, сопровождающихся уплотнением легочной ткани, является бронхофония. С этой целью при аускультации легких пациента просят произнести ряд звуков (можно цифры: 1, 2, 3, 4). В обычных условиях звук, сформированный над гортанью, подавляется при прохождении по бронхиальному дереву, звучит слабо или не выслушивается на грудной клетке, так как легкие играют роль высокочастотного фильтра. При прохождении звука через плотную ткань он усиливается – имеет место повышенная бронхофония, которая у детей чаще наблюдается при долевой пневмонии. Обязательным условием усиленной бронхофонии является полная проходимость крупных бронхов. В случае закрытия просвета бронхов или его значительного уменьшения проведение звука на грудную клетку невозможно. Клинической ценности ослабленная бронхофония не имеет, поскольку данная ситуация считается нормой у здоровых людей.

Одним из вариантов бронхофонии является метод эгофонии. При произнесении пациентом звука «И» при аускультации над здоровым легким выслушивается неизмененный звук – эгофония-И (норма). При обширном уплотнении легочной ткани произнесенный звук «И» изменится на «А» – это явление получило название «эгофония-А» (патология).

В процессе эволюции медицины изменяются представления о заболеваниях, подходах к диагностике и терапии, одни лекарственные средства уходят в историю, другие появляются. Аналогичным образом должны изменяться принципы и методики клинического обследования пациента, с которыми необходимо своевременно знакомить как студентов-медиков, так и врачей [3].

Современная номенклатура (классификация) дыхательных шумов базируется на принципах доказательной медицины и сопоставлении цифрового анализа дыхательных звуков и обьективных возможностях человеческого слуха. Вероятно, со временем и эта номенклатура изменится. Но сколько десятков лет нам еще необходимо, чтобы признать очевидное?

Литература

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ Діагностика

У рамках науково-практичної конференції до Всесвітнього дня безпеки пацієнта «Безпека пацієнта, безпека медицини» виступив генеральний директор медичної лабораторії ДІЛА Олексій Бабич. Тема його доповіді надто важлива для медичної спільноти – «Солідарна відповідальність: держава, лікар, лабораторія і пацієнт», що має на меті забезпечення високого рівня діагностики та лікування.

У рамках міжнародної школи онкогематології з професором Іриною Крячок 1 липня відбувся майстер-клас, присвячений важливим питанням діагностики та 2-ї лінії лікування множинної мієломи. Серед експертів заходу була провідний фахівець з імунодіагностики онкогематологічних захворювань Медичної лабораторії «Діла» Валерія Валеріївна Конашенкова. Вона розповіла про роль імунофенотипування методом проточної цитометрії у діагностиці та моніторингу множинної мієломи.

Алергічний риніт (АР) зумовлює багато симптомів та ускладнень, які серйозно впливають на якість життя дітей. Метою цього дослідження є оцінювання ефективності та безпеки медичного виробу Нарівент і порівняння їх із такими топічних кортикостероїдів (КС) у контролі симптомів АР у дітей.

Найбільш поширеною причиною розвитку негоспітальної пневмонії (НП) у дітей віком до 5 років є віруси. До того ж, у 30% випадків при ураженні вірусом слизової оболонки дихальних шляхів відбувається приєднання вторинної бактеріальної інфекції. У дітей усіх вікових груп найбільш поширеним бактеріальним збудником НП є Streptococcus pneumoniae. У дітей віком до 5 років захворювання також може виникати внаслідок інфікування Haemophilus influenzae, Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus, Moraxella catarrhalis та Mycoplasma pneumoniae.

Источник

• визитки установка дверей шаблоны →