Что мы знаем о вирусах
Что мы знаем о вирусах
Каждый год осенью и зимой человечество захлестывает новая волна гриппа. Но грипп гриппу рознь! Об этом поговорим в нашей статье.
Всего в природе циркулирует 4 типа вирусов гриппа – A, B, C и D. Для людей наибольший интерес представляют вирусы гриппа A и B. Именно они вызывают сезонные эпидемии болезни.
Вирус гриппа C тоже заражает человека, но не вызывает тяжелых случаев болезни. А вирусы группы D и вовсе инфицируют только свиней и крупный рогатый скот, случаев заболевания среди людей не зарегистрировано.
Вирус гриппа отличается чрезвычайной изменчивостью генома. Больше всего мутациям подвержен вирус гриппа А.
Каждый сезон появляются новые генетические варианты вируса, отличающиеся по своим антигенным характеристикам от предшественников, и имеющийся у нас иммунитет оказывается бесполезен против них.
Чтобы понять, почему борьба с гриппом продолжается десятилетиями и никак не заканчивается, нужно разобраться в структуре вируса гриппа. В особенности нам интересна внешняя мембрана.
На поверхности вирусной частицы находятся главные мишени иммунной системы — белки гемагглютинин (HA) и нейраминидаза (NA). Первый необходим для проникновения в клетку хозяина, а второй — для успешного высвобождения вирусной частицы. И именно эти белки задействованы в мутациях вируса гриппа.
Вариантов изменчивости вируса гриппа может быть два: антигенный дрейф и антигенный шифт.
Антигенный дрейф — это постепенное накопление мутаций за счет ошибок, которые делает вирусная полимераза во время копирования генома. Из-за постепенных небольших изменений в гемагглютинине и нейраминидазе возникают штаммы вируса, настолько отличающиеся от предыдущих вариантов, что наша иммунная система распознает их как новые. Соответственно каждый сезон циркулирует новый штамм гриппа, именно поэтому состав вакцины ежегодно обновляется.
Учитывая то, что в природе для вируса гриппа А найдено 18 подтипов гемагглютинина и 11 подтипов нейраминидазы, комбинаций может быть довольно много.
Среди людей обнаружены штаммы с комбинациями H1N1 (гемагглютинин подтипа 1 и нейраминидаза подтипа 1), H2N2 и H3N2.
Как может произойти такая мутация? Если одну и ту же клетку заразят два вируса с разными комбинациями, может произойти реассортация — перетасовка вариантов, в результате которой образуется вирус с новой комбинацией подтипов гемагглютинина и нейраминидазы.
Именно в результате таких мутаций возникают самые смертоносные пандемии гриппа, в том числе и пандемия «свиного» гриппа в 2009 году.
25 вопросов о ВИЧ/СПИДе
В преддверии Всемирного дня борьбы со СПИДом 1 декабря Роспотребнадзор отвечает на наиболее часто задаваемые вопросы о ВИЧ/СПИДе.
ВИЧ – сокращенное: «вирус иммунодефицита человека». Вирусы – мельчайшие живые организмы-паразиты, которые могут размножаться только внутри клеток других организмов (хозяев). Это небезвредно для хозяина и в большинстве случаев при внедрении вирусов развивается определенное заболевание (вирусная инфекция: грипп, корь и т.п.). Вирусы не видны в оптический микроскоп, их можно увидеть только под специальным электронным микроскопом.
Заболевание, вызываемое ВИЧ, называют ВИЧ-инфекцией. ВИЧ-инфекция начинается с момента заражения (инфицирования) ВИЧ и продолжается много лет, до самой смерти человека. Через несколько недель после инфицирования (заражения, внедрения ВИЧ в организм человека) у зараженного человека повышается температура, увеличиваются лимфатические узлы ( «железки»), может быть неприятное ощущение в горле, боли при глотании, красные пятна на коже тела, понос. Но эти первоначальные признаки болезни (симптомы) быстро исчезают, а часто их вовсе не бывает. Хотя вирус потом сохраняется в клетках CD4, его присутствие проявляется только увеличением нескольких лимфатических узлов – на задней стороне шеи, над ключицей, (могут быть увеличены и лимфатические узлы на передней стороне шеи, подмышками, в паху, но их увеличение чаще может быть связано и с другими болезнями). Через несколько лет ВИЧ снижает количество CD4-клеток, развивается недостаточность иммунитета, и у зараженного ВИЧ человека появляются болезни, которые у здоровых людей быстро сами проходят или легко излечиваются. У зараженных ВИЧ со сниженным иммунитетом такие болезни сами не проходят, а со временем они становятся все тяжелей и опасней, ведь ВИЧ убивает часть защитников организма. Сначала поражаются кожа, внутренние поверхности рта и половых органов. По мере дальнейшего снижения количества клеток CD4 и снижения иммунитета развиваются болезни внутренних органов, постепенно приводящие к смерти. Эту позднюю стадию ВИЧ-инфекции называют синдромом приобретенного иммунодефицита, СПИДом.
3. Как много времени проходит от заражения ВИЧ до развития СПИДа?
Если не использовать современных методов лечения, то в течении 10 лет после заражения ВИЧ СПИД развивается у 50% зараженных, в течении 20 лет — у 95%, лишь 5% живут с ВИЧ более 20 лет. Таких людей тщательно изучают для того, чтобы, открыв причину их «выживаемости» и найти способ лечения ВИЧ-инфекции.
4. Чем ВИЧ-инфекция отличается от других инфекционных заболеваний?
Зараженный вирусом кори или гриппа человек только иногда погибает, но чаще — выздоравливает и после выздоровления полностью освобождается от вируса, на некоторое время у него развивается иммунитет к вирусу перенесенного заболевания. ВИЧ-инфекция отличается тем, что однажды зараженный ВИЧ человек никогда от ВИЧ не освобождается и спустя годы умирает от его воздействия ( если не умрет раньше от другой причины).
5. Что такое носитель ВИЧ?
Всех зараженных ВИЧ, или ВИЧ-инфицированных лиц, без явных признаков болезни иногда называют «носителями ВИЧ», вирусоносителями. Это выражение не вполне удачно, так как больные тяжелыми формами болезни тоже «носят» ВИЧ в своем организме. Кроме того, у многих носителей есть скрытые признаки болезни. Всякий «носитель ВИЧ» на самом деле болеет, но его организм еще сопротивляется ВИЧ.
Когда врачи в США впервые в 1981 г. обнаружили больных неизвестным заболеванием с поражением внутренних органов, они еще не знали, что причиной болезни является вирус. У ранее здоровых молодых мужчин вдруг стали появляться болезни, которые раньше обнаруживали у новорожденных недоношенных младенцев и или от рождения больных детей («врожденная недостаточность иммунитета», «врожденный иммунодефицит»). Врачи установили, что у этих молодых людей снижение иммунитета, «иммунный дефицит», не было врожденным, а было «приобретено» в зрелом возрасте. Поэтому болезнь первые годы после ее обнаружения стали называть СПИДом – синдромом приобретенного иммунного дефицита. Лишь спустя годы выяснилось что СПИД – это только поздняя стадия ВИЧ-инфекции, когда у зараженных ВИЧ возникают серьезные поражения, грозящие смертью.
7. Как заражение ВИЧ приводит к СПИДу?
ВИЧ постепенно разрушает иммунную защиту человека перед бактериями, вирусами, грибками, и человек начинает постоянно заболевать разными инфекционными заболеваниями, которые быстро доводят его до смерти.
У больного СПИДом часто развиваются и опухоли, преимущественно возникающие под действием различных онкогенных вирусов: лимфомы, саркома Капоши.
Обычное лечение дает кратковременный эффект, вместо одной болезни развивается другая. Больной СПИДом без применения современного лечения (антиретровирусная терапия) редко живет более 1 года
8. Всякое ли снижение иммунитета можно называть СПИДом?
Нет, СПИДом называют только серьезные поражения организма, обусловленные избирательным действием ВИЧ на иммунную систему. Изменения иммунитета, вызываемые ВИЧ, очень специфичны, от других причин возникают очень редко. Поэтому ВИЧ можно называть «вирусом СПИДа», а болезнь часто называют «ВИЧ/СПИД». Известно, что многие химические вещества или радиация могут вызвать иммунный дефицит, по проявлениям похожий на СПИД, вызываемый ВИЧ, но этот иммунный дефицит не называют «СПИДом».
9. Правильно ли ВИЧ-инфекцию называют СПИДом?
Не всякий зараженный ВИЧ, а только больной с угрожающими для жизни поражениями может называться больным СПИДом. Неправильно говорить о заражении СПИДом, ведь синдромом иммунодефицита заразиться нельзя, можно заразиться только вирусом, вызывающим этот иммунодефицит, Если хотите, чтобы Вас всегда правильно понимали, лучше всегда употреблять термин «ВИЧ-инфекция».
10. Каковы симптомы, появляющиеся у человека после заражения ВИЧ?
Признаки заражения ВИЧ трудно узнать. Часто ранняя ВИЧ-инфекция напоминает обычное ОРЗ, а у многих непосредственно после заражения вообще не было никаких признаков ВИЧ-инфекции, и том, что они заражены, им сказали, только через много лет после заражения, когда их обследовали на ВИЧ-инфекцию после появления признаков снижения иммунитета. ВИЧ-инфекция в большинстве случаев много лет протекает скрытно.
11. Как установить, что человек заражен ВИЧ?
Специфичные структуры вируса (гены) можно обнаружить в крови со второй недели от момента заражения при использовании метода ПЦР. С третьей недели от момента заражения у инфицированного ВИЧ в крови появляются антитела, защитные тельца, специально направленные только против ВИЧ. Эти антитела к ВИЧ сохраняются все время, пока в крови есть ВИЧ, то есть до конца жизни. Однако «положительная» или «отрицательная» реакция при использовании одного их этих методов, особенно если заражение произошло недавно, еще не позволяет поставить окончательный диагноз.
Для окончательной диагностики ВИЧ-инфекции необходимо ее подтверждение несколькими способами, в том числе методом «иммунного блотинга». В ряде случаев требуются повторные исследования.
12. Что такое инкубационный период ВИЧ-инфекции?
Период от момента заражения ВИЧ до появления симптомов недомогания по типу «острой респираторной инфекции» или до появления в крови антител к ВИЧ называют инкубационным. В этот период в крови уже находится ВИЧ, и от человека в инкубационном периоде ВИЧ-инфекции уже можно заразиться. Иногда ошибочно называют « инкубационным» весь период от заражения до развития СПИДа. Этот период длится несколько лет (в среднем 8-10 лет).
13. Каковы симптомы, появляющиеся у человека после инфицирования ВИЧ?
У многих людей через 1-4 месяца после заражения ВИЧ отмечается повышенная температура, часто боли в горле, пятнистая сыпь, иногда – расстройство стула. Доктора могут обнаружить увеличение лимфатических узлов, селезенки. Эти симптомы быстро исчезают и их может не быть вовсе. Чаще всего после заражения ВИЧ долгие годы обнаруживается только увеличение лимфоузлов всегда в нескольких разных местах. Особенно подозрительно длительное увеличение лимфоузлов на задней стороне шеи, в ямке над ключицей. При этом всегда увеличены несколько узлов, расположенных в разных местах.
14. Как установить, болен ли человек СПИДом?
Когда человек, инфицированный ВИЧ, начинает долго и тяжело болеть, то возникает подозрение, что всего у него развился «СПИД». Специальные исследования «иммунного статуса» позволяют установить насколько у него поражена иммунная система, действительно ли наблюдающиеся заболевания обусловлены сильным снижением иммунитета — то есть иммунным дефицитом.
15. Как и когда можно узнать является ли человек ВИЧ-инфицированным?
Наиболее простой тест — определение антител в крови, позволяет определить ВИЧ-инфекцию с одного месяца от заражения. Существуют и другие методы, например, ПЦР, которые позволяют определить заражение ( выявить гены ВИЧ) со второй недели от заражения. Однако при проведении любого анализа возможные неудачи и ошибки. Окончательно установить заражение можно только проведя комплексное исследование разными методами
16. Где человек может пройти тест?
Лаборатории, проводящие этот анализ, есть во всех городах России. В эти лаборатории направляют кровь на исследование из всех больниц и поликлиник страны. В крупных городах есть Центры по борьбе со СПИДом, а при них отделы, где можно сдать кровь на обследование даже анонимно, не называя себя.
17. Что означает отрицательный и положительный результат?
«Отрицательный» результат означает, что антител к ВИЧ или генов ВИЧ не обнаружено, а «положительный», что они обнаружены. Еще может быть «сомнительный» результат, это означает, что результат анализа непонятен, и анализ нужно повторить через 1-2 месяца.
Что касается «отрицательного» результата, то нельзя забывать, что антитела появляются только спустя несколько месяцев после заражения, и через полгода после опасного контакта тест еще может стать «положительным».
18. Могут ли результаты теста на ВИЧ-инфекцию быть ошибочными? Насколько точны тесты на ВИЧ-инфекцию?
«Положительные» результаты всегда тщательно перепроверяются с помощью дополнительных методов. После этого люди с «положительным» и «сомнительным» результатом тестов тщательно обследуются врачами, и только после этого может быть поставлен диагноз ВИЧ-инфекции
19. Как можно заразиться СПИДом?
Конечно, заражаются не СПИДом (имунодефицитом), а вызывающим его вирусом (ВИЧ). Чтобы заразить человека, ВИЧ должен передаться ему от другого, ранее зараженного человека. Это может произойти при половых контактах. Это самый распространенный и естественный путь передачи ВИЧ. Кроме того, заражение может произойти при проникновении крови, зараженной ВИЧ, во внутренние среды организма незараженного. Это происходит при переливании крови от зараженного ВИЧ донора, при уколах, которые делают иглами и шприцами, на которых осталась зараженная ВИЧ кровь. Зараженная кровь чаще всего остается на иглах и шприцах, которыми пользуются наркопотребители. Известны случаи, когда подобное происходило и в больницах, если медики не соблюдали правил предосторожности. Наконец, ВИЧ может передаться от зараженной беременной женщины ее будущему ребенку,.если женщина не принимает терапию. Другими путями ВИЧ не передается
20. Может ли ВИЧ существовать в воздухе?
ВИЧ по воздуху не летает. Никто из тех, кто дышал одним воздухом с зараженными ВИЧ в одном, даже самом тесном помещении ВИЧ не заразился.
21. Может ли ВИЧ передаваться через пищевые продукты и питье?
ВИЧ посредством продуктов и питьевых напитков не распространяется. Никто из тех, кто ел продукты, приготовленные инфицированными ВИЧ поварами, не заразился.
22. Разрушают ли высокие температуры ВИЧ?
Температуры больше 100 градусов за минуту убивают ВИЧ. Даже при температуре 56 градусов ВИЧ погибает через полчаса. Однако внутри человеческого организма сохраняется постоянная температура в пределах 35-45 градусов. Поэтому никакая даже самая горячая баня не убивает ВИЧ в крови и внутренних органах зараженного человека.
23. Можно ли заразиться ВИЧ через пищу, посуду?
Нельзя. Никто из тех, кто ел из одной тарелки и пил из одной чашки с зараженными ВИЧ людьми, не заразился.
24. Когда надо начинать лечение ВИЧ-инфекции?
Чем раньше начинается антиретровирусная терапия, тем менее вероятно, что инфицированный ВИЧ человек заболеет СПИДом. Поэтому человеку, зараженному ВИЧ, важно узнать свой диагноз как можно раньше
25. Где можно получить бесплатное лечение?
Бесплатное обследование и лечение ВИЧ-инфекции граждане России могут получить в центрах по профилактике и борьбе со СПИДом или их филиалах – они есть в каждом регионе страны*.
*Ответы на вопросы подготовлены руководителем специализированного научно-исследовательского отдела эпидемиологии и профилактики СПИД ЦНИИ эпидемиологии Роспотребнадзора, академиком РАН, доктором медицинских наук, профессором Вадимом Валентиновичем Покровским
Вирусы. Двенадцать самых опасных
Введение
Когда-то давно одна из веток в популяции гоминид, все больше отделяясь, стала постепенно обретать морфологию и образ жизни человека нынешнего, – так сказать, разумного. Но история вирусов началась задолго до нашей. Задолго до того, как наш мозг развился к способности задавать вопросы. И задолго до того, как мы стали сначала догадываться, а потом и понимать, – от чего, собственно, болеем и умираем. Сегодня на одной планете с нами живет неисчислимое количество вирусов; по некоторым оценкам, их здесь сформировалось более ста миллионов разновидностей (представляете себе, например, сто миллионов человеческих рас?), и если каким-то чудом пересчитать все вирусы поштучно, то численность этой популяции значительно превзойдет состав всех прочих популяций, вместе взятых, включая даже бактерии и насекомых. Вирусы фантастически разнообразны во всех аспектах своего существования, особенно в размерах, форме и предпочтениях. А мы до сих пор не решили даже, можно ли их считать живыми.
С одной стороны, вроде бы можно: в подходящих условиях явно неживые частицы-вирионы активизируются («оживают»?) и, используя чужой биоматериал, размножаются самосборкой; передают и воспроизводят собственную генетическую информацию (посредством нуклеиновых кислот, в отличие от прионов); мутируют и эволюционируют. С другой, – не имеют собственного обмена веществ, и за миллиарды лет не нажили даже клеточного строения. Кроме вирусов, мы не знаем ни одной неклеточной формы жизни, и считаем клеточную структуру фундаментальным ее признаком. Так может, все-таки следует рассматривать вирусы как мельчайшую нежить, молекулярную псевдоорганическую пыль, способную фильтроваться даже через фарфор, через латекс, практически через что угодно? Может, и впрямь это не более чем случайно усложнившийся прионный белок?
Любое живое существо на Земле, – во всей биомассе от бактерий и простейших до слона и баобаба, – заражается теми или иными вирусами. Некоторые вирусы колонизируют представителей какого-то одного вида, другие не столь привередливы. К человеку абсолютное большинство из них относится нейтрально. Но все они, – внутриклеточные паразиты, которые перестраивают геном зараженной клетки на свой лад, на репликацию все новых и новых своих копий. Активно существовать и размножаться вне живой клетки вирусы не могут. Пассивное же их существование и, вообще, этот странный вирусный мир, где даже гравитация работает как-то не так, нам представить довольно сложно.
В целом, при заражении наша судьба зависит от общего состояния здоровья и актуального иммунного статуса, от инфицирующей дозы (численность попавшей в организм колонии) и поведения самого вируса. Клетки-то не просто инфицируются; какое-то время они работают как фабрика вирусов, а при разрушении мембраны неизбежно погибают, и если это происходит в массовом порядке, да в жизненно важном органе, который не восстанавливается…
Как правило, вирусы окружены белковой оболочкой-капсидом, а некоторые еще и липидным (жировым) суперкапсидом, однако иные обходятся вовсе без оболочки; как правило, вирусы на порядок меньше бактерий, но некоторые даже по бактериальным меркам огромны; как правило, они… Как правило? Похоже, что никакие «правила» в отношении вирусов не действуют, – разве что законы вероятностей, – то есть ничего нельзя обобщать, ничего нельзя утверждать наверняка и ничего нельзя отрицать. Существует масса гипотез касательно того, зачем это вообще понадобилось природе и что это, в сущности, такое. Самая безумная и поэтому довольно популярная группа таких гипотез сводится к тому, что вирусы – это внедренный (завезенный, сбежавший, специально разработанный, оставленный в наказание или назидание) некими высшими силами (инопланетянами, богами, бесами, биороботами, исчезнувшими цивилизациями) регулятор, катализатор и/или модификатор жизни на Земле. Причем, как добавляют некоторые авторы, не просто регулятор жизни, а регулятор, который на каком-то этапе немного сбесился, вышел из-под контроля и зажил своей собственной жизнью, пренебрегая возложенными на него функциями. Отсюда, мол, непредсказуемость, отсюда же и болезнетворность некоторых семейств вирусов в отношении человека, его домашних и сельскохозяйственных животных, а также культивируемых им, человеком, растений.
Всё это, конечно, продиктовано привычкой искать виноватых, и потому звучит не слишком серьезно. Но сами вирусы, вирусы как проблема, – серьезней некуда. Они настолько малы, просты и эффективны, что справиться с ними практически невозможно, во всяком случае, – чрезвычайно трудно на данном витке нашего развития. У нас, конечно, имеется иммунитет, врожденный и приобретенный, естественный и привитой, индивидуальный и коллективный, – но порою он слишком уж дорого обходится. Мы можем как-то подстегнуть свою внутреннюю защиту, но это не всегда срабатывает, да и не всегда показано; вообще, модулировать, корректировать или стимулировать работу иммунной системы надо очень осмотрительно и с большим умом. У нас, да, есть вакцины, но лишь от немногих вирусов, да и те вирусы в любой момент могут мутировать в обход привитого иммунитета. Однако оспу благодаря вакцинации мы все же искоренили напрочь, и хотелось бы доискоренять также полиомиелит и корь, и придумать что-то против онкогенных вирусов, против ВИЧ, против папилломавируса, против «короны проклятой».
И ведь можем! Для лечения некоторых вирусных болезней (например, герпеса или отдельных гепатитов) с недавних пор имеются даже лекарства. Не паллиативы «от гриппа и простуды» вроде шипучего кипятка на парацетамоле, ароматизированного фруктовой химией, а настоящие этиотропные препараты, нацеленные непосредственно на причину: они, например, блокируют рекомбинацию нуклеинового кода, т.е. процесс воспроизводства вирусов.
Но от полной победы над вирусными заболеваниями мы еще очень и очень далеки. Как показывает практика, даже контролировать их, – в смысле профилактики, сдерживания и нераспространения, – у нас пока не особо-то получается. Для этого нужны не только умные и сильные противоэпидемические службы, не только коллективный иммунитет, но и истинно коллективный разум планетарного масштаба. С этим пока плохо. Мы слишком заняты своими мировыми и гражданскими войнами, революциями, экономическими кризисами и геополитическими интересами, – а тем временем какая-нибудь очередная «испанка», пока мы увлеченно истребляем друг друга тысячами и миллионами душ, косит нас десятками миллионов. Впрочем, нам даже самоистребляться не нужно, – в иные времена достаточно всего лишь не носить маску, принципиально не пользоваться дезинфектантами, гордо отказываться от прививок и презирать вирусы как идею.
Для Homo sapiens’а, который привык считать себя центром мироздания и венцом творения, Великая вирусная война как-то… оскорбительна, что ли. Действительно, в ней ведь нет ничего личного. Вообще ничего. Враг попросту не знает о том, что он – враг, что существуем такие себе высокоразвитые мы, что нам не нравится болеть и умирать. Когда на человека нападал опасный хищник-людоед (например, другой Homo sapiens), это всегда была какая-то схватка, какая-то ярость, хоть какие-то шансы. А этого врага даже не увидишь в лицо, потому что лица у него нет. Ему нечем и незачем нас ненавидеть, нечем о нас знать и думать, нечем испытывать к нам аппетит. Его и самого-то, врага этого, практически нет, настолько он мал. Наш организм для него – нечто вроде Галактики, с которой из-за разности в масштабах невозможно пребывать в каких-то личных отношениях. Мы – просто мир обитания, место и способ существования. Вот они и существуют в своем измерении, пока им существуется. Кстати говоря: когда мы своими бензопилами, заводами и фабриками, потребностями и отходами уничтожаем породившую нас природу, – мы ведь делаем это не потому, что мы плохие, ненавидим свою планету и целенаправленно торопимся довести ее до нежилого состояния. Вовсе нет. Просто вот такой у нас получается course of events, как сказал бы англичанин. Такой ход событий, курс нашего (паразитического, выходит?!) развития. И, кстати, не случайно мы в последние годы все чаще сравниваем с вирусами самих себя, – в пересчете на масштабы, конечно. Сравнив, неприятно удивляемся: а и правда, много ведь общего. Только мы, пожалуй, поагрессивней будем, подеструктивней, покатастрофичней для своей экосистемы в целом. И природа, возможно, пытается сдерживать нас с помощью мелких и мельчайших, – есть и такая теория. Именно сдерживать. Если бы от нас по-настоящему хотели избавиться, уже давно избавились бы, так что полное вымирание нам, видимо, не грозит, – во всяком случае, вымирание от инфекционных болезней. Это по отдельности мы теперь стали нежны и уязвимы, а как вид мы остаемся очень цепкими, живучими, плодовитыми и настырными. Даже теряя сотни миллионов, быстро восстанавливаемся в миллиардах. К тому же известно, что ни один паразит не заинтересован в том, чтобы уничтожить своих хозяев как вид, вывести его вчистую. Даже если этот вид опасен для всех.
А кто из них по-настоящему опасен для нас?
Статей-ужастиков типа «Самые смертоносные (опасные, убийственные и т.п.) вирусы на Земле» в интернете всегда хватало, они продолжают плодиться, поэтому еще, скажем, год назад мы бы не стали на своем сайте размещать материалы подобного рода. Но сейчас – конец октября 2020 года. На планете – пандемия коронавирусной болезни; как раз в эти дни можно говорить о первой годовщине вирусного серотипа SARS-CoV-2, способного инфицировать человека. В итоге: свыше 41.5 миллионов официально подтвержденных случаев CoViD-19, из них более 32 миллионов случаев уже закрыто. Из закрытых – свыше 1.1 миллиона летальных исходов. Более 9.5 миллионов человек на земном шаре болеют сегодня, на момент написания этой строки. Россия уже потеряла, как минимум, 25242 жизни (13 место в числе наиболее пострадавших стран), и остается на третьем месте в мире по количеству новых летальных исходов (на первом месте по этому показателю сегодня Мексика, на втором Иран, на четвертом Польша, на пятом Украина).
Вакцины уже есть, но никаких ощутимых результатов пока нет, да и вообще не очень понятно, как там у нас обстоят дела с иммунитетом к коронавирусу.
В целом, пока совсем не похоже, что пандемия идет (или пойдет в ближайшем будущем) на спад. Более вероятным представляется дальнейшее развитие.
Учитывая все вышесказанное, наверное, лучше бы нам понимать, с чем мы имеем дело.
Далее – о двенадцати самых опасных для человека вирусах (по версии экспертов ресурса Live Science).
Марбургский вирус
Один из пяти известных на данный момент филовирусов (нитевидных вирусов). Впервые выделен и описан в Германии. Назван по имени города Марбург, где в 1967 году произошла вспышка геморрагической лихорадки среди сотрудников зоологической лаборатории, которые работали с вывезенными из Уганды обезьянами. Марбургская лихорадка начинается с нарастающей гипертермии и общего недомогания, затем появляется пузырьковая сыпь; по мере усугубления могут присоединяться нарушения со стороны ЦНС, наружные и внутренние кровотечения, гиповолемический шок, печеночная и, в итоге, полиорганная недостаточность. Уровень летальности в первой вспышке составил 25%, но затем последовали эпидемии в Конго (1998-2000) и Анголе (2005), где летальность достигала 80% от числа заражений. Естественным резервуаром, согласно современным данным, являются рукокрылые. Вирус передается через биологические жидкости и ткани от инфицированного организма.
Вирус Эбола
Широко известный вирус, вызывающий геморрагическую лихорадку. Ее клинические проявления и пути распространения в целом подобны описанным выше; сам вирус также имеет генетическую структуру, аналогичную Марбургскому вирусу, однако представляет собой отдельный серотип (т.е. вызывает несколько отличный иммунный отклик). По состоянию на 2018 год было известно шесть видов эболавируса, каждый из которых имеет собственную специфику. Наиболее опасным является заирский штамм; эпоним Эбола – название реки в Заире (ныне Демократическая республика Конго), где этот вид впервые был идентифицирован.
Рестонский штамм для человека не опасен вообще; в отношении недавно открытого вида эболавируса Бомбали убедительные подтверждения безопасности или патогенности на данный момент отсутствуют. Остальные три вида (Суданский эболавирус, эболавирус леса Таи и эболавирус Бундибугио) характеризуются летальностью 30-70%. Разброс обусловлен тем, что с момента открытия эболавирусов было зафиксировано несколько серьезных эпидемий и эпидемических вспышек, где доля летальных исходов была различной. Заирский вид считается типичным для рода эболавирусов, и он же, повторим, наиболее опасен: в некоторых очагах смертность достигала 88-90%.
Вирус бешенства
Вирус передается, в основном, со слюной инфицированных животных (чаще всего через укус диких, но возможно заражение и от домашнего непривитого животного) и распространяется в организме по нервным проводникам. Достигая головного мозга, вызывает тяжелейшее необратимое поражение центральной нервной системы. Один из ранних симптомов, – мучительные горловые спазмы при попытке проглотить воду или даже при виде воды, – был известен еще до нашей эры и послужил основанием для синонимического названия «гидрофобия» (водобоязнь). Исследованиями этого фатального заболевания и, особенно, поисками спасения от него медики занимались с древности: по данным генетического анализа, современный вирус бешенства Rabies lyssavirus появился примерно полторы тысячи лет назад и в ходе эволюции разделился на семь видов. Однако первая действенная вакцина была создана лишь в 1885-86 годах трудами великого Луи Пастера и его сотрудников. Обратим внимание: по сей день производятся только вакцины, способные остановить нейроинфекцию на доклиническом этапе, – этим и обусловлена абсолютная необходимость иммунизации в случае вероятного или хотя бы теоретически возможного заражения при контакте с неизвестным животным. Этиотропного лечения бешенства не существует, и в отсутствие привитого иммунитета летальность составляет 100%. На современном этапе вспышки заболеваемости бешенством у людей и/или животных регистрируются главным образом в беднейших странах и регионах, где практически отсутствует антирабическая помощь (антирабический – от латинского названия бешенства «rabies»).
Вирус иммунодефицита человека
Заболевание, известное сегодня во всем мире как AIDS (СПИД, синдром приобретенного иммунодефицита), появилось и стало объектом исследований с начала 1980 годов, – сначала на выборках гомосексуалистов и инъекционных наркоманов, затем в других категориях населения (в частности, у пациентов, получавших переливание препаратов крови). Инфекционная этиология предполагалась с самого начала; в 1985 году возбудитель был выделен и идентифицирован как ВИЧ, вирус иммунодефицита человека. ВИЧ относится к семейству ретровирусов, отличается продолжительным инкубационным периодом и, как следует из названия, приводит к постепенному ослаблению иммунной системы. СПИД – это терминальная стадия ВИЧ-инфекции, когда организм становится абсолютно беззащитным перед любыми, в том числе условными патогенами, – как внешними, так и внутренними (например, раковыми клетками).
Современные молекулярно-генетические исследования свидетельствуют о том, что правирус иммунодефицита появился в животном мире Африки сто с небольшим лет назад, и, неоднократно мутировав, за несколько десятилетий эволюции обрел способность инфицировать и вызывать заболевание у человека. Быстрому распространению вируса сначала в африканских странах, а затем и по всему миру, способствовал ряд социально-экономических факторов. По оценкам ВОЗ, с момента идентификации ВИЧ-СПИД различные типы и подтипы вируса унесли жизни более чем 32 миллионов человек, что является наибольшими потерями от инфекционных болезней на современном этапе. До 95% новых случаев заражения приходится на беднейшие страны; более двух третей всех инфицированных проживает в Африканском регионе ВОЗ (каждый двадцать пятый взрослый там является, как минимум, носителем).
В настоящее время разработаны стратегии высокоактивной антиретровирусной терапии (ВААРТ), которые позволяют эффективно тормозить развитие синдрома иммунодефицита и продлевать жизнь ВИЧ-инфицированных, в среднем, до 70-80 лет. Однако эти данные касаются только стран с развитой медициной и высоким уровнем дохода (хотя ВИЧ-СПИД и там составляет тяжелую медико-социальную проблему). Известны также единичные случаи полного излечения от достоверно подтвержденной ВИЧ-инфекции. Наконец, в последние годы все более пристальное внимание исследователей привлекают т.н. нонпрогрессоры, – люди, чей врожденный иммунитет подавляет развитие клинически значимой симптоматики СПИД при носительстве ВИЧ. Об этом феномене см. в нашей новостной ленте более подробный материал «Как элитные контроллеры справляются с ВИЧ».
Вирус оспы
Вирус характеризуется… вернее, характеризовался, поскольку натуральная оспа теперь уже относится к побежденным болезням: естественного вируса оспы в природе не существует. Он характеризовался очень высокой контагиозностью (заразностью), вирулентностью (способностью вызывать заболевание у носителя) и летальностью, – что в совокупности делало оспу одной из опаснейших инфекционных болезней в истории человечества. Эволюция вируса Variola насчитывает десятки тысяч лет, но способность инфицировать человека, как считают современные исследователи, у вируса развилась не ранее, чем две тысячи лет назад; произошло это, видимо, на Ближнем Востоке или в Северной Африке. В начале нашей эры от эпидемий черной оспы страдала, прежде всего, Европа и Азия (Китай, Корея, Индия, Япония), где у выживших вырабатывался устойчивый иммунитет. В тех регионах, куда вирус был занесен позднее, эпидемии носили катастрофический характер: например, 90% коренного населения Америки было уничтожено не мушкетами и винчестерами, а вирусом оспы, и затем уже другими инфекциями, вирусными и бактериальными.
Заболевание проявлялось лихорадочным состоянием, пузырьковой сыпью на коже, жаждой, рвотой, болями в нижней части спины, поражением центральной нервной системы и т.д. Если человеку удавалось выжить, на коже оставались характерные необратимые рубцовые повреждения, которые в Средние века покрывали лицо и тело чуть ли не у каждого европейца; кроме того, во многих случаях исходом становилась полная слепота. Уровень летальности зависел от того, каким из двух видов Variola заражен больной – «большим» (major) или «малым» (minor). Второй, как нетрудно догадаться, вызывал оспу в значительно более мягкой форме и убивал 1-3% заболевших. Но вирус Variola major оказывался смертельным примерно для половины инфицированных, а в некоторых очагах погибали до 90% больных. По оценкам ВОЗ, уже в Новейшей истории, за несколько первых десятилетий ХХ века, оспа унесла по всему миру свыше 300 миллионов жизней (больше, чем печально известная «испанка», и гораздо больше, чем СПИД за примерно одинаковый период).
Именно с оспой связаны первые более-менее удачные попытки «вариоляции» (прививания биоматериала от больного здоровому), которые к началу Средневековья уже практиковались в Индии, на Ближнем Востоке, в Африке, Китае и других регионах. Благодаря исследованиям Эдварда Дженнера и экспериментам ряда других врачей в конце ХVIII века были созданы первые вакцины против оспы, и в ХIХ веке вакцинация уже стала обязательной в большинстве европейских стран, а затем и в европейских колониях на других континентах.
В СССР оспа была побеждена в середине 1930-х годов, однако в 1959-1960 годах разразилась эпидемическая вспышка в Москве, куда вирус был завезен из Индии художником-туристом Кокорекиным. Вспышка была локализована и пресечена решительными объединенными действиями противоэпидемических и силовых структур, и все же успело заразиться, в общей сложности, около 50 человек, – трое из которых, включая «нулевого больного» Кокорекина, спасти не удалось.
Как и в случае с московской вспышкой, в Бирмингеме, – а это второй по величине город Великобритании, – были предприняты беспрецедентные экстренные меры по расследованию и предотвращению эпидемии. Лишь в октябре 1978 года, после массовой вакцинации и отсутствия новых случаев заболевания, был снят режим чрезвычайной ситуации. После этого ВОЗ приняла решение уничтожить запасы вируса оспы во всех научных центрах и лабораториях (начиная с бирмингемской), ранее сертифицированных для исследовательских работ с этим патогеном. В настоящее время такие образцы официально разрешено хранить только двум организациям, имеющим, конечно, лаборатории с высшей степенью защиты: Центру по контролю и профилактике заболеваний в Атланте (США) и нашему новосибирскому «Вектору». Да и то, – целесообразность такого хранения и продолжения научных исследований постоянно обсуждается, оспаривается, ставится под сомнение на самом высоком международном уровне.
Оспа побеждена, теперь это лишь история, и мы очень надеемся, что никто и никогда из землян уже не будет инфицирован этим вирусом.
Тем не менее, продолжаются работы по созданию противооспенных вакцин; совсем недавно появился даже этиотропный препарат. Уместно повторить: никогда и ни в чем нельзя быть уверенным до конца (даже в высшей защите, которая была и в Ухане), если речь идет о вирусах. К сожалению, есть все основания опасаться, – особенно в нашем неспокойном мире с его терроризмом и ползучими идеями о биологическом оружии. Попади вирус оспы в беспечные, алчные или, хуже того, в недобрые руки (особенно если эти руки окажутся еще и умелыми по части генетической модификации) – и последствия будут… в общем, лучше не думать. С другой стороны, а как об этом не думать, если в 2014 году в одном из американских Национальных институтов здоровья кто-то из сотрудников в очередной раз открыл никем не охраняемый лабораторный холодильник, вдруг заинтересовался давно и невостребованно стоящей пробиркой, вынул ее (слава богу, со всеми необходимыми предосторожностями) – и вот, пожалуйста: пробирочка с черной оспой, забытая, как потом оказалось, еще в 50-е годы. А этот вирус, в отличие от многих других, очень устойчив, и за все шестьдесят лет он так и не утратил жизнеспособность.
Этот образец уничтожен. Но действительно ли он был последним?
Хантавирус
В настоящее время более корректным признано название «ортохантавирус»; первоначально патоген был именован по названию реки Хантан в Южной Корее, где в начале 1950-х годов была зафиксирована одна из первых серьезных вспышек необычной и неизвестной тогда «корейской геморрагической лихорадки». Впрочем, анализ исторических источников говорит о том, что ассоциированные с хантавирусами заболевания приводили к эпидемиям еще в средневековые времена (Китай, ХII век), и в дальнейшем симптоматика была описана под самыми разными названиями в самых разных регионах.
Вирус изолирован и описан Хо Вангом Ли в 1976 году. В дальнейшем было выделено множество разновидностей хантавируса, которые условно можно разделить на две крупные группы – евразийскую и американскую.
Первая группа, широко распространенная в Азии и Европе (в том числе в 61 субъекте Российской Федерации по обе стороны от Урала), при инфицировании человека вызывает ГЛПС, геморрагическую лихорадку с почечным синдромом. Это наиболее частая из всех острых природно-очаговых инфекций. Протекает с высокой температурой, кровотечениями, серьезным поражением почек и рядом тяжелых сопутствующих дисфункций в различных системах организма. Летальность выше в азиатских регионах (до 10-12%).
Американская группа хантавирусов вызывает кардиопульмональный (сердечно-легочный) синдром, который манифестирует неспецифической «простудной» симптоматикой, но во второй фазе проявляется быстро нарастающей дыхательной недостаточностью, тяжелыми нарушениями в работе сердца, внутренними геморрагиями из поврежденных вирусом сосудов, отеками легких и пр. Хантавирусный кардиопульмональный синдром, как показали современные исследования, является достаточно распространенным заболеванием на Американском континенте. Патоген был обнаружен лишь в 1993 году, некоторые его разновидности еще позже, однако само заболевание было известно индейцам навахо еще в древности. Летальность в различных очагах оценивается на уровне 30- 50%.
Все хантавирусы переносятся грызунами и, реже, рукокрылыми. Человек инфицируется при вдыхании, попадании с пищей или при прямом контакте с продуктами жизнедеятельности либо иным биоматериалом зараженного грызуна. Передача от человека к человеку зафиксирована лишь в единичных случаях в Южной Америке.
Этиотропные средства на данном этапе находятся в стадии разработки, вакцины – в стадии клинических испытаний и внедрения. Лечение на сегодняшний день всегда паллиативное, сугубо симптоматическое. Эпидемиологические данные по хантавирусным инфекциям постоянно отслеживаются и уточняются соответствующими службами.
Вирус гриппа
Нынешней осенью от представителей медицины все чаще раздается: не забывайте об обычном гриппе! Под «не забывайте» подразумевается, – не сбрасывайте со счетов эту угрозу, не переставайте бояться в период пандемии другого вируса, не теряйте настороженность к гриппу и, главное, не забудьте вовремя сделать спасительную прививку. Причины очевидны: суперинфекция гриппа и коронавируса смертельно опасна.
Но и сам по себе «обычный» грипп – очень необычное заболевание.
Известно четыре рода вируса Influenza (от А до D), которые встречаются более чем в 2000 серотипических разновидностях. Спонтанные мутации продолжаются, что и приводит к периодическим эпидемиям. О пандемии гриппа, свирепствовавшего в 1918-19 годах и вошедшего в историю как «испанский» (на самом деле неизвестно до сих пор, каким его следовало бы назвать, но точно не испанским), мы рассказывали неоднократно: см., например, «Пандемия-1918 и ранние теории заговора», а также «Столетний юбилей пандемии «испанки». Десять мифов». Рекомендуем также материал «ОРЗ. ОРВИ. Грипп».
Но даже в те годы, когда сезонная эпидемия гриппа вызывается не самым агрессивным штаммом, она протекает тяжело у нескольких миллионов человек и уносит от 300 до 500 тысяч жизней. Это при летальности менее одного процента для гриппа А. Грипп В более смертоносен, но он реже приобретает размах эпидемий и пандемий.
Первые упоминания или описания похожих на грипп болезней, явно инфекционных и явно респираторных, встречаются еще до нашей эры, – у Гиппократа, например. Первым достоверным описанием пандемии принято считать источник ХVI века.
Клиническая картина неспецифична и, в принципе, одинакова для всех ОРВИ. Точный диагноз может быть установлен только лабораторно, с помощью серологического анализа или полимеразной цепной реакции, однако в абсолютном большинстве случаев сезонный грипп диагностируют клинически, с учетом актуальной эпидемиологической обстановки в регионе.
Заболевание разрешается в течение 7-10 дней и, как правило, не требует госпитализации. Лечение до сих пор было сугубо паллиативным и/или косвенным, иммуностимулирующим, хотя в последние годы сообщалось о создании нескольких эффективных этиотропных противогриппозных препаратов.
Основное средство профилактики и сдерживания эпидемий гриппа – вакцинация, поскольку иммунитет является стойким и достаточно надежным. Основной путь передачи инфекции, как и у всех ОРВИ, – воздушно-капельный.
Однако грипп – это все-таки вирусная инфекция, а вирусы, повторим вновь и вновь, опасны своей непредсказуемостью и своими осложнениями.
К гриппу это относится, пожалуй, в самой полной мере. Вирусы Influenzaviridae, особенно тип А, чрезвычайно изменчивы, они постоянно ищут и находят способы обходить иммунитет (в том числе созданный вакциной для прошлогодних штаммов), поэтому нередко мутации оказываются весьма опасными.
Что касается осложнений, то наиболее тяжелые из них развиваются со стороны легких, печени, сердца, периферической и центральной нервной системы. Наибольшая летальность наблюдается в самой младшей и самой старшей возрастных категориях, когда иммунная система либо еще недостаточно сформирована, либо уже ослаблена.
Вирус денге
Вирус, вызывающий «суставную» или «костоломную» лихорадку денге, резко активизировался в 1950-х годах на Филиппинах и в Таиланде, быстро распространившись в тропических и субтропических зонах земного шара. Первые упоминания специфической лихорадки относятся, однако, к концу ХVIII века, а в 1906 году денге стала второй болезнью (после амариллеза, желтой лихорадки), в отношении которой была доказана вирусная этиология.
Вирус денге может колонизировать организм приматов (включая человека) и летучих мышей, а главным фактором трансмиссии служат кровососущие комары Aedes, выступающие также переносчиками многих других инфекционных заболеваний. Поэтому в эндемичных по денге странах борьба с размножением комаров является одной из важнейших государственных задач.
Как и другие вирусные заболевания, лихорадка денге полисимптомна и малопредсказуема в своем течении. Наиболее типичными отличительными проявлениями выступают интенсивные мышечные и суставные боли, боли в костях (отсюда одно из ее названий «костоломная»), сыпь, лимфаденопатия, выраженное общее недомогание с высокой температурой и тотальной слабостью, обусловленное инфекционной интоксикацией; зудящая сыпь, нарушения со стороны ЖКТ (тошнота, рвота, отсутствие аппетита) и пр. К наиболее серьезным осложнениям относятся менингит и энцефалит, психозы, пневмония, поражения органов слуха, инфекционно-токсический шок.
Тяжелый вариант денге протекает в форме геморрагической лихорадки, чаще встречается у многократно инфицированных жителей регионов, наиболее неблагополучных в эпидемиологическом плане.
Летальность при типичной форме лихорадки денге – порядка 2-2.5%, но геморрагическая форма убивает до половины заболевших. Ежегодная заболеваемость составляет 50-500 миллионов новых случаев, до полумиллиона больных госпитализируются и до 20000 человек умирают. Столь высокие показатели обусловлены тем, что в эндемичной зоне земного шара проживает примерно 40% человечества, и в последние годы специалисты ВОЗ с тревогой говорят о том, что по мере глобального потепления это опасное заболевание неизбежно будет подниматься на север. Разработанные к настоящему времени вакцины рекомендуется применять лишь у ранее уже инфицированных и переболевших; иммунная защита вырабатывается лишь к одному типу лихорадки, тогда как к другим серотипам человек остается восприимчивым, – и это главная проблема в аспекте иммунизации. Лечение симптоматическое, этиопатогенетической терапии пока не существует.
Ротавирус
Род «колесообразных» вирусов, или ротавирусов (от лат. «rota», колесо) включает девять известных на сегодняшний день видов, из которых в отношении человека болезнетворными являются первые три (ротавирус А, В и С), причем каждый вид эволюционно разделился на различные серотипы. В абсолютном большинстве случаев причиной инфекционного заболевания оказывается ротавирус А.
Вирусная этиология инфекционной диареи предполагалась еще в 1940-х годах. К 1973 году вирусы этого типа были выделены и исследованы, в 1974 году по результатам электронной микроскопии было предложено название «ротавирус», с 1978 года этот таксономический термин является официальным.
Ротавирусная инфекция – это поражение желудочно-кишечного тракта, протекающее с клиникой острого гастрита и энтерита (воспаление слизистых желудка и тонкого кишечника), – тошнотой и рвотой, общей слабостью, болями или дискомфортом в верхней части живота. Наиболее характерным симптомом выступает диарея с глинообразным высветленным, как при гепатитах, калом. В некоторых источниках ротавирусные инфекции определяются как главная причина тяжелых диарейных состояний у детей младшего возраста. Типичным является также сочетание описанной симптоматики и клинических проявлений, присущих ОРВИ: общее «вирусное» недомогание, слабость, покраснение и боль в горле. Тяжелым осложнением ротавирусной инфекции является обезвоживание, признаком чего служит темная моча, иногда с примесью крови, и резкое усугубление общего состояния; такой сценарий чаще всего и становится причиной летальных исходов. Взрослые, как правило, переносят заболевание в легкой или асимптомной форме, однако считать ротавирусную инфекцию сугубо детской болезнью – неправильно. Ошибочным является также распространенное представление о ротавирусном гастроэнтерите как о «кишечном гриппе». Несмотря на то, что вспышки заболеваемости ротавирусными инфекциями по времени зачастую предшествуют или совпадают с сезонными эпидемиями гриппа, а в клинике обнаруживается некоторое сходство, в действительности это два совершенно разных патогена и два разных заболевания.
Главный путь распространения ротавирусов – орально-фекальный; упрощенно говоря, это типичная «болезнь грязных рук».
Лечение симптоматическое, основной задачей выступает регидратация и дезинтоксикация. Доступны вакцины. Этиотропных препаратов пока нет.
В эпидемиологическом плане ротавирусные инфекции являются глобальной проблемой: они широко распространены по всему миру. Заболеваемость оценивается на уровне 25 миллионов новых случаев в год, летальность составляет порядка 3% с большим разбросом, – от 600 до 900 тысяч человек ежегодно умирают, из них до полумиллиона – дети в возрасте до пяти лет. Тяжелые формы течения с летальным исходом регистрируются, в основном, в регионах со слаборазвитой медициной, однако встречаются и в развитых странах, т.е. опасность ротавирусов не следует недооценивать в любом случае.
Вирус SARS-CoV
Судя по заголовкам пунктов, статья становится всё актуальнее, не так ли?
Аббревиатура в расшифрованном виде означает «коронавирус, вызывающий тяжелый острый респираторный синдром» (Severe Acute Respiratory Syndrome CoronaVirus).
На наш взгляд, вирусы этого рода своей формой больше напоминают шипастую морскую мину времен Второй мировой войны, чем атрибут монархии. Однако устоялось название «коронавирус», и сегодня это название, – как и характерные внешние очертания с белковыми шипами для прикрепления к клетке, – известно, видимо, всем землянам от мала до велика.
Коронавирус, который у человека вызывает т.н. атипичную пневмонию (SARS, ТОРС, тяжелый острый респираторный синдром) в прошлом тысячелетии тихо паразитировал себе в организме мелких ночных млекопитающих, – летучих мышей, цивет и т.п. Видовой барьер был преодолен вирусом в 2002 году; вспышка атипичной вирусной пневмонии быстро охватила сначала провинцию Гуандун в Южном Китае, затем Дальневосточно-Тихоокеанский регион, а затем распространилась на весь земной шар. Правительство Китая позже подверглось резкой критике за неэффективность принимаемых мер и сокрытие ключевой эпидемиологической информации от международного сообщества. События тех лет можно, конечно, считать подготовкой к событиям сегодняшним; «проверка боем» оказалась жестокой и потребовала человеческих жертв. Люди, зараженные малоизвестным и малоизученным на тот момент вирусом, обнаруживали клинику воспаления легких, впадали в состояние быстро прогрессирующей дыхательной недостаточности, – и умирали, несмотря на все реанимационные мероприятия. Пик эпидемии пришелся на 2003 год; в 29 странах мира было зарегистрировано свыше восьми тысяч случаев, и 774 из них (около 10%) закончились для пациентов фатально. Среди погибших преобладали лица старше 50 лет, – в этой категории больных умирал каждый второй. Мир испугался. Принимались самые действенные из отработанных к тому моменту противоэпидемических мер, были созданы новые сетевые технологии информационного мониторинга и раннего упреждения, разрабатывались алгоритмы глобального взаимодействия. Ни эффективные вакцины, ни этиотропные препараты не появились. Тем не менее, эпидемия была остановлена… или остановилась? С июля 2003 года не зафиксировано ни одного нового случая. Первый вирус SARS-CoV… исчез? Притаился? Мутировал?
Вирус MERS-CoV
В расшифровке – «Middle East Respiratory Syndrome-related Coronavirus». Этот вирус, как видим, относится к тому же коронавирусному семейству, что и предыдущий, только появился он на Ближнем Востоке (так что не «все беды – из Китая»). Здесь видовой барьер был преодолен, согласно последним генетическим данным, в отношении распространенных в регионе верблюдов, откуда, по всей видимости, и началось инфицирование скотоводов. Однако пути распространения по-прежнему не до конца ясны и нуждаются в дальнейших исследованиях.
Вспышка началась осенью 2012 году в Саудовской Аравии, затем охватила соседние страны; весной 2015 года бетакоронавирус (родовое название) был завезен в Южную Корею, где уже к осени очаг, – а это была самая серьезная вспышка за пределами Ближнего Востока, – удалось локализовать и подавить.
Бетакоронавирусный респираторный синдром характеризуется тяжелым течением, выраженной лихорадкой, кашлем, затруднениями дыхания и общей гипоксией; в случаях развития тяжелой вирусной пневмонии наблюдается прогрессирующая дыхательная и, нередко, почечная недостаточность, – что и приводит к летальным исходам.
Из всех зоонозных коронавирусных инфекций, известных на сегодняшний день, именно MERS характеризуется наивысшей летальностью: 30-40%. Как и в случае с SARS, по сей день ни вакцин, ни противовирусной терапии нет, хотя такие разработки ведутся полным ходом. По состоянию на 2018 год, вирусом MERS-CoV было инфицировано свыше 2100 человек в 27 странах, включая Великобританию, Францию, Германию и т.д. Как минимум, 750 человек погибло, однако данные по заболеваемости и летальности могут быть неполными в связи с погрешностями диагностики в эндемичных странах. До 80% заболевших является жителями Саудовской Аравии, т.е. MERS-CoV преимущественно остается в зоне первоначального происхождения. Там не самые густонаселенные места, не самая развитая транспортная инфраструктура и не самые популярные туристические площадки. По мнению ряда авторов, именно это обстоятельство пока спасает мир от очень и очень серьезной пандемической угрозы. «Пока», – потому что вирус MERS-CoV, в отличие от SARS-CoV, никуда не исчез: эта смертоносная эпидемия не может считаться остановленной, новые случаи регистрируются каждый год, пусть уже и не в таких количествах, – но все же.
Вирус SARS-CoV-2
Ну вот и добрались. В своих публикациях мы обещали обсудить самые наболевшие вопросы, связанные с продолжающейся в настоящее время пандемией коронавирусной болезни CoViD-19 (это официальное и единственно корректное международное наименование). Ситуацию с этим заболеванием мы отслеживаем и освещаем в новостной ленте чуть ли не с самого начала, и мы готовы говорить об этом.
По поводу происхождения нового вируса SARS-CoV-2 мнения ведущих вирологов и генетиков разделились, и острая дискуссия продолжается не только на уровне общественного сознания, не только в «желтых» и серьезных СМИ, но и среди специалистов. Скандальную известность приобрела, в частности, статья 2015 года, опубликованная американскими и китайскими соавторами в журнале «Nature». Собственно, никакого секрета здесь нет, – вот она, эта статья, по сей день размещена на сайте журнала: https://www.nature.com/articles/nm.3985#auth-14
Обратите внимание на редакторский комментарий к ней, датированный мартом 2020 года. Его мы переведем полностью:
«Нам известно, что данная статья используется как основа для непроверенных гипотез о том, что коронавирус, вызывающий COVID-19, был создан искусственно. Нет никаких доказательств в пользу этого; ученые считают, что животные являются наиболее вероятным источником коронавируса».
Мы очень надеемся, что в свете всего вышеизложенного ситуация с вирусом SARS-CoV-2 будет выглядеть более полно, объемно и… рационально, что ли. Да, вполне могли производиться какие-то работы по созданию, например, вакцины против СПИД. Да, было много высказываний от экспертов различного уровня (от никому не известных до Нобелевских лауреатов включительно) касательно того, что в генетической структуре вируса прослеживаются признаки искусственного вмешательства, причем «недоделанного» – потому-то, дескать, вирус ведет себя как-то странно и еще более непредсказуемо, чем другие вирусы. Да, вполне могла произойти, скажем, утечка из вирологического института в Ухане, расположенного рядом с огромным рынком (думается, дирекция института уже прокляла все на свете за это расположение, дающее столь богатую пищу для фантазии). Все это – чисто теоретически. И все это уже не имеет ровным счетом никакого значения.
Вообще, ситуация с бесконечными «теориями заговора» не так уж безобидна и смехотворна, как кажется. Мы постоянно пытаемся снизить уровень напряжения, публикуя в новостной ленте самые интересные, содержательные и разумные материалы из достаточно серьезных, тщательно проверяемых и надежных информационных ресурсов. Массовый выброс таких конспирологических теорий наблюдается в подобных ситуациях практически всегда. Так было еще в эпоху «испанки».
Мы не знаем. В штате Лахта Клиники пока, к сожалению, нет высококвалифицированных специалистов в области молекулярной генетики. И было бы верхом безответственности занимать какую бы то ни было позицию и поддерживать какое бы то ни было мнение, не имея на то достаточной информации (вполне возможно, она и впрямь когда-нибудь всплывет) и достаточной компетентности.
Но обратим внимание на предыдущие одиннадцать пунктов. Это вирусы. Они вот так себя и ведут, вот так и появляются, и никакие «секретные разработчики» не понадобились ни первому SARS-CoV, ни ближневосточному бетакоронавирусу, ни другим вирусам, которые благодаря непрерывным спонтанным мутациям успешно преодолевают видовые барьеры, меняют свои патогенные свойства и атакуют человека. Согласно широко известному принципу Оккама, нет никакой нужды для объяснения какого-либо феномена изобретать новые сущности и привлекать более сложные аргументы, если ситуация исчерпывающе объясняется уже известными фактами и более простыми соображениями.
Сейчас вообще не это главное.
Предыдущие коронавирусные эпидемии были пресечены хорошо скоординированными (пусть даже со страху) коллективными усилиями. Нынешняя пандемия в какой-то момент вышла из-под контроля, выбралась за пределы дальневосточных стран (самые дисциплинированные из них пострадали меньше всего), покатилась по земному шару и превратилась в катастрофу. Вы видели в начале статье статистику по CoViD-19, актуальную на момент публикации. Отношение летальных исходов к случаям выздоровления (включая излечения неполные, с резидуальными осложнениями) составляет 4%. Учитывая масштабы распространения коронавируса и неумолимо растущее число инфицированных, это очень высокий процент, и это действительно глобальная угроза. Пора решать, на чьей мы стороне, – на своей собственной, или мы за коронавирус, или на стороне медицины, на стороне фанатичных искателей виноватого, на стороне беспечных фаталистов («А, плевать, все равно все переболеем»), или на стороне тех, кто продолжает маяться вопросами типа «А есть ли коронавирус» и, находя идиотский в своей безосновательности ответ, с апломбом сообщает направо и налево: «У меня точно нет».
Пора, кажется, действовать осмотрительно, умно, информированно и, главное, коллективно.
Носите маски, респираторы, защитные экраны. Мойте руки, даже если уже тошнит от одного вида мыла и крана. Не обнимайтесь с каждым встречным и поперечным, особенно в магазинах. И не целуйтесь. К своему лицу не прикасайтесь, – пускай чешется, от этого не умрем. Обрабатывайте дезинфектантом все, что только можно, даже если запах этанола вам уже так надоел, что вы и пить-то бросили. Если не бросили, бросайте к черту. О курении вообще речи нет. Обязательно сделайте прививку от «обычного» гриппа себе и детям. Не выходите из дома, когда можно не выходить, – даже если от тоски и неопределенности перспектив вы уже разломали напольные весы и разрисовали все обои, например, логотипом Лахта Клиники. Следите за новостями и объявлениями, да и вообще старайтесь быть в курсе. Данные обновляются постоянно.
Мы сейчас на осадном положении. Мы все сейчас в одной лодке, – понимаете? – весь земной шар, все человечество.